Casos 2021
CASO 123 (1ra parte (clínica))
18 de abril
Dr. Reinhard Rodríguez. Residente Dermatopatología. Dr. Sneider Torres Soto, Dra. Carolina Mesa Mesa. Residentes de dermatología. Universidad CES.
Dra Ana Cristina Ruiz. Profesora Programa de Dermatopatología, Universidad CES. Medellín, Colombia.
Dra. Camila Montoya. Patóloga- Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Mujer, 34 años. Placa anular en mano izquierda de una semana de evolución..
Con los datos clínicos suministrados, ¿cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A- Infección por micobacterias
B- Loxoscelismo cutáneo
C- Nódulo del ordeñador / Orf
D- Ántrax – Carbunco
E- Espororotricosis
Segunda parte (histología) 23 abril / Solución y cierre del caso 30 de abril
![]() | ![]() |
---|
Si no te has inscrito aún, para opinar debes unirte a nuestra lista de correo AQUí
CASO 122
16 de marzo
Dra Vanessa García - Dr. Javier Hernández. Residentes Dermatopatología, Universidad CES. Mdlln, Col.
Dra. Camila Montoya. Patóloga- Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Paciente masculino de 73 años quien presenta una pápula perlada con telangiectasias en la región malar derecha de 6 meses de evolución.
Con los datos clínicos suministrados y los hallazgos histológicos, ¿cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A- Carcinoma escamocelular de células claras
B- Carcinoma basocelular de células claras
C- Triquilemoma
D- Carcinoma sebáceo
Solución y cierre del caso 31 de marzo
![]() F1 | ![]() F2 | ![]() F3 |
---|---|---|
![]() F4 | ![]() F5 | ![]() F6 |
![]() F7 | ![]() F8 PAS / PAS D | ![]() F9 IHQ BerEP4 / R. ANDRÓGENOS / EMA |
Si no te has inscrito aún, para opinar debes unirte a nuestra lista de correo AQUí
Respuesta
CBC/ células claras Juan Eduardo Rocha Aguirre
Izikson L, Bhan A, Zembowicz A. Androgen receptor expression helps to differentiate basal cell carcinoma from benign trichoblastic tumors. Am J Dermatopathol. 2005 Apr;27(2):91-5.
Carcinoma sebáceo Juan Manuel González
CBC/ células claras Jaime Arturo Mejía
CBC/ células claras María Isabel Moreno Vivanco
CBC/ células claras Liza Daniela Paz
CBC/ células claras Jaime Campuzano
CBC/ células claras Mónica Gaviria
CBC/ células claras Juan Carlos Garcés
Carcinoma sebáceo Anónimo
Carcinoma sebáceo Marcela Olaya
CBC/ células claras María Janeth Vargas
CBC/ células claras Juan Téllez
CBC/ células claras Roy García
CBC/ células claras Marcia Kibune
CBC/ células claras Soledad Machado
CBC/ células claras Marithe Gohe
Triquilemoma Carlos Barria
CBC/ células claras Elizabeth Ball
CBC/ células claras Esther Mariela Estrada
CEC/ células claras Elizabeth Milena Arciniegas
CBC/ células claras Thiago Lenoir da Silva
CBC/ células claras Luciana Battipiede
CBC/ células claras Romina Caycho
CBC/ células claras Guimar Jiménez
CBC/ células claras Gerardo Prada Chona
CBC/ células claras Enrique Bellolio
CBC/ células claras Anónimo
CBC/ células claras Uberto Gironzini
CBC/ células claras Esther Condori
CBC/ células claras Paola Carolina Suárez
CBC/ células claras Margarita Oliver
CBC/ células claras Elena Gallego
CBC/ células claras Claudia Maldonado
Carcinoma sebáceo Elizabeth Rodríguez P.
CBC/ células claras Mary Escarabay
CBC/ células claras Gonzalo Eguiguren
CBC/ células claras Margarita Kuri
Respuesta
B. CARCINOMA BASOCELULAR CON CÉLULAS CLARAS (CBC)
El carcinoma basocelular (CBC) es el tipo más frecuente de cáncer no melanoma de la piel (1). Clínicamente consiste en pápulas o nódulos brillantes y nacarados con ulceración o sangrado (2). Su localización más frecuente es en áreas fotoexpuestas como cabeza y cuello (1).
Parece ser que CBC surge de células pluripotenciales en la capa basal de la epidermis con amplia capacidad de diferenciación. Como consecuencia, existe una amplia variedad de subtipos histológicos, (4) siendo uno de ellos la de células claras (Barr y Williamson 1984) (2). Esta es una rara variante de CBC, con pocos casos reportados.
Histológicamente, este caso permite apreciar un CBC con dos componentes (F1); el primero conformado por nidos de células basaloides con un patrón convencional de palizada periférica, retracción del estroma, figuras mitóticas y células apoptóticas (F2, F3). El segundo por un componente de células claras que exhibe citoplasmas claros univacuolados (F4, F7). Ambos patrones histológicos se hallan bien definidos (F2), pero se entremezclan y forman zonas de transición en algunas áreas (F5, F6). Se realizaron estudios de inmunohistoquímica, observándose nidos de células tumorales reactivos para BER-EP4 y receptores de andrógenos y negativos para EMA (F9). Las tinciones especiales de histoquímica mostraron positividad para glucógeno con tinción de PAS, sensible a la diastasa (PAS-D) (F8).
El tratamiento y pronóstico es igual que el de un carcinoma basocelular convencional.
A - CARCINOMA ESCAMOCELULAR CON CÉLULAS CLARAS (INCORRECTO)
Se observan nidos con células claras asociados con áreas de diferenciación escamosa, focos de queratinización y perlas córneas; asimismo, no hay expresión del marcador BER-EP4.
C - TRIQUILEMOMA (INCORRECTO) (Ver caso 23).
D – CARCINOMA SEBÁCEO (INCORRECTO) (Ver caso 121)
BIBLIOGRAFÍA
-
Sarma DP, Olson D, Olivella J, et al. Clear cell Basal cell carcinoma. Patholog Res Int. 2011;2011:386921. Free Text Link
-
Forman SB, Ferringer TC. Clear-cell basal cell carcinoma: differentiation from other clear-cell tumors. Am J Dermatopathol. 2007;29(2):208-209. PubMed
-
Fernández-Aceñero MJ, Cenjor C, Córdova S. Clear cell basal cell carcinoma with pulmonary metastasis: case report and literature review. Am J Dermatopathol. 2011;33(4):379-382. PubMed
-
Kim DOY, Cho SB, Chung KY, et al. Clear cell basal cell carcinoma with sialomucin deposition. Yonsei Medical Journal. 2006;47(6):870–872. Free Text Link
CASO 121
16 de febrero
Dr. Juan Eduardo Rocha - Dr. Reinhard Rodríguez. Residentes Dermatopatología. Universidad CES. Mdlln, Col.
Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Caso y fotos clínicas cortesía Dra. Ana Milena Toro - María Cristina Trujillo. Dermatólogas UPB. Mdlln, Col
Paciente femenina de 77 años que presenta una lesión tumoral en el antebrazo derecho de 2 meses de evolución, con crecimiento rápido, dolorosa y de sangrado fácil.
Con los datos clínicos e histológicos suministrados ¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A. Carcinoma basocelular con diferenciación sebácea
B. Adenoma sebáceo
C. Sebaceoma
D. Carcinoma sebáceo
Solución y cierre del caso 25 de febrero
![]() F1 | ![]() F2 | ![]() F3 |
---|---|---|
![]() F4 | ![]() F5 | ![]() F6 |
![]() F7 | ![]() F8 | ![]() F9Antígeno epitelial de membrana |
![]() F10Antígeno epitelial de membrana |
Si no te has inscrito aún, para opinar debes unirte a nuestra lista de correo AQUí
Respuestas
Carcinoma sebáceo Jaime Campuzano
Carcinoma sebáceo Alicia Benavides Mendoza
Sebaceoma Anónimo
CBC/ diferenciación sebácea Milena Arciniegas
Sebaceoma Fernando Cabo Gómez
EMA positivo en sebocitos maduros y negativo en células germinales
Carcinoma sebáceo Soledad Machado
Carcinoma sebáceo Elena Gallego
Carcinoma sebáceo Kharla Pizarro
Sebaceoma Jaime Arturo Mejía
CBC/ diferenciación sebácea Gerardo Prada
Carcinoma sebáceo José Abraham Jaramillo O.
Carcinoma sebáceo Elizabeth Ball
Carcinoma sebáceo Vanessa García Valencia
CBC/ diferenciación sebácea María Isabel Moreno Vivanco
Carcinoma sebáceo Heliana Botello
Carcinoma sebáceo Mayra Rochael
Carcinoma sebáceo Mary Escarabay
CBC/ diferenciación sebácea Carlos Barria
Carcinoma sebáceo Sandra Quijano Moreno
Sería interesante ver la IHQ para adipofilina
Sebaceoma Jesús Cuevas Santos
Carcinoma sebáceo Graciela Carabajal
Sebaceoma Mónica Ruiz Ballón
Carcinoma sebáceo María del Mar Lorido
Carcinoma sebáceo Clara Jaramillo
Carcinoma sebáceo Marcia Kibune
Carcinoma sebáceo Marcela Olaya
Carcinoma sebáceo María de la Paz Rosas C.
Carcinoma sebáceo Carmen Camauta
Carcinoma sebáceo Diana Verónica Posso
Carcinoma sebáceo Esther Mariela Estrada
Solicitar tinción especial para lípidos
Carcinoma sebáceo Gonzalo Eguiguren
CBC/ diferenciación sebácea Bertha Yulieth Garzón Mora
Carcinoma sebáceo Sabrina Herrera
Respuesta
D. Carcinoma sebáceo (CS)
Se presenta usualmente en adultos, edad media de 60 a 70 años y predomino femenino 1. Puede ocurrir virtualmente en cualquier lugar donde se encuentren glándulas sebáceas. Sin embargo, el CS ocular y periocular es mucho más frecuente que su homólogo por fuera de cabeza y cuello. Este caso resalta por una presentación clínica inusualmente llamativa por su tamaño y localización (F1 y F2) 1.
Histológicamente, el CS se presenta como una neoplasia epitelial dispuesta en patrón lobular (F3 y F4), compuesta por células poligonales de aspecto basaloide con atipia citológica y elevado índice mitótico con mitosis atípicas (F7 y F8). El grado de diferenciación de esta neoplasia radica en la identificación de sebocitos maduros con su citoplasma multivacuolado característico y la presencia de ductos sebáceos en la lesión (F5 y F6). La marcación inmunohistoquímica con EMA permite identificar la diferenciación sebácea madura, como en este caso que muestra positividad en patrón microvesicular en los sebocitos tumorales (F9 y F10). Otros marcadores útiles para identificar diferenciación sebácea incluyen receptor de andrógenos y adipofilina 2, 3.
Cada vez se hace más importante identificar aquellos casos de CS extraocular asociados al síndrome de Muir–Torre, variante fenotípica del síndrome de Lynch que aumenta el riesgo de desarrollar neoplasias malignas 4,5.
A. Carcinoma basocelular con diferenciación sebácea: Histológicamente se distingue de este último por la ausencia de empalizada periférica, retracción epitelio-estromal y características nucleares. Sin embargo, puede resultar en un diagnóstico diferencial difícil en pequeñas biopsias, por lo que el uso de marcadores de inmunohistoquímica tipo BerEP4 pueden ser de utilidad.
B. Adenoma sebáceo: Se logra hacer el diagnóstico diferencial gracias a las características de neoplasia benigna que presenta esta lesión, ausentes en el CS.
C. Sebaceoma: Resulta ser un escenario similar a la opción anterior. No obstante, los sebaceomas pueden tener índices mitóticos ligeramente elevados sin considerarse atípico, por lo que siempre es recomendable evaluar los demás criterios de malignidad (patrón de infiltración, mitosis atípicas, necrosis) en una biopsia adecuada.
REFERENCIAS
-
Gaitán M, Trujillo MC, Toro AM, Restrepo R. Tumor exofítico en antebrazo. Revista de la Asociación Colombiana de Dermatología y Cirugía Dermatológica 23, no. 1 (2015): 77-79. Free text link
-
Boecker W, Reusch M, Mielke V, et al. Twenty-Eight Cases of Extraocular Sebaceous Carcinoma: A Correlative Clinicopathological and Immunohistochemical Analysis of Extraocular Sebaceous Carcinomas and Benign Sebaceous Gland Tumors. The American Journal of Dermatopathology 43.2 (2021): 93-102. Pubmed.
-
Plaza JA, Mackinnon A, Carrillo L, Prieto VG, Sangueza M, Suster S. Role of immunohistochemistry in the diagnosis of sebaceous carcinoma: a clinicopathologic and immunohistochemical study. Am J Dermatopathol. 2015 Nov;37(11):809-21. Pubmed
-
Flux K. Sebaceous Neoplasms. Surg Pathol Clin. 2017 Jun;10(2):367-382. Pubmed
-
Konstantinova AM, Kastnerova L, Michal M, Kolm I, Kazakov DV. Sebaceous Tumors of the Skin: A Study of 145 Lesions From 136 Patients Correlating Pathologic Features and DNA Mismatch Repair Staining Pattern. The American Journal of Dermatopathology. 2021 Mar 1;43(3):174-81. Pubmed
CASO 120
18 de enero
Dr. Reinhard Rodríguez y Dr. Javier Hernández. Residentes Dermatopatología, Universidad CES. Dra. Camila Montoya. Patóloga- Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Caso y fotos clínicas cortesía Dra. Carolina Velásquez. Profesora Dermatología Universidad CES. Mdlln, Col
Paciente masculino de 85 años quien presenta mácula hiperpigmentada en la frente.
¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A. Queratosis actínica pigmentada
B. Lentigo solar
C. Nevus displásico
D. Lentigo maligno
Solución y cierre del caso 30 de enero
![]() F1 | ![]() F2 | ![]() F3 |
---|---|---|
![]() F4 | ![]() F5 | ![]() F6 |
![]() F7 | ![]() F8 SOX10 | ![]() F9 SOX10 |
Si no te has inscrito, para opinar debes unirte a nuestra lista de correo AQUí
Respuestas
Lentigo solar Vanessa García Valencia
Lentigo maligno Ana Sanín
Lentigo solar Marco Mazzotta
Lentigo maligno Carlos Cortés Caballero
Lentigo solar Anónimo
Lentigo solar Carlos Barria
Lentigo maligno Sabrina Viviana Herrera
Lentigo solar Fernando Cabo Gómez
Con hiperplasia melanocítica actínica
Acant. Cel. grandes Graciela Carvajal
Q. A. pigmentada Gerardo Prada
Lentigo solar Jaime Arturo Mejía
Q. A. pigmentada Juan Manuel González Calle
Lentigo maligno Francisco Javier Merino
Lentigo solar Elizabeth Milena Arciniegas
Lentigo solar José Abraham Jaramillo
Lentigo solar Guimar Jiménez
Q. A. pigmentada Alicia Benavides Mendoza
Lentigo solar Esther Mariela Estrada
Lentigo solar Marcela Olaya Posada
Q. A. pigmentada Jaime Campuzano
Lentigo solar Víctor León
Lentigo solar Anónimo
Lentigo solar Anónimo
Lentigo solar Marcia Kibune
Lentigo solar María del Consuelo Gómez
Lentigo solar Fernando Brenner
Lentigo solar Gonzalo Eguiguren
Lentigo solar Mariano Jaramillo Dueñas
Lentigo solar Jaqueline Hernández
Respuesta
C. Lentigo solar (LS)
Es uno de los trastornos pigmentarios adquiridos más frecuentes, desencadenado por la exposición solar crónica y la contaminación medioambiental. Se observa frecuente en zonas fotoexpuestas como la cara, la región dorsal de las manos y la espalda, en pacientes de edad de ambos sexos y con fototipos claros (1). Su aparición en zonas no fotoexpuestas o edades más tempranas suele asociarse con síndromes hereditarios. Estudios han demostrado que la exposición crónica a los rayos UVB induce daño en el ADN de los queratinocitos los cuales incrementan la producción de citoquinas proinflamatorias (TNF-α) que lleva a la activación de los melanocitos periféricos, melanogénesis y pigmentación del estrato basal (2).
Clínicamente, se manifiesta como una mácula hiperpigmentada de bordes bien definidos, con una distribución homogénea del pigmento y discreto aumento del patrón reticulado. Es infrecuente la presencia de bordes activos, alteraciones en la distribución del pigmento o alteraciones vasculares. La dermatoscopia permite un adecuado seguimiento y detección temprana de cualquier anormalidad. Los LS suelen presentarse de forma múltiple, pudiendo exhibir distintos tamaños y colores, generalmente relacionados una piel con marcado fotodaño (F1), (1, 2).
En el estudio histológico, se observa una lesión de límites precisos, caracterizada por un aumento de la pigmentación basal y elongación de la red de crestas. En algunos casos se aprecia ligera acantosis y diversos grados de elastosis solar (F2-F4). Con mayor aumento se reconoce incremento en el número de melanocitos, los cuales se distribuyen en el estrato basal de manera individual, sin formación de nidos ni ascenso a estratos superiores de la epidermis. Los queratinocitos presentan aumento del pigmento, sin atipia citológica, ni elevación del índice mitótico o trastornos de la maduración. Algunos LS pueden exhibir queratinocitos con aumento de la relación núcleo-citoplasma, pudiendo solaparse con acantomas de células grandes, reforzando la idea de algunos autores de que ambas entidades corresponden a un mismo espectro de lesión. Con las tinciones de inmunohistoquímica con SOX10 se confirma el aumento de la densidad de los melanocitos sin formación de nidos ni evidencia de ascenso pagetoide significativo o un patrón confluente (2, 3). (F8 y F9).
Los LS presentan características histológicas distintas dependiendo del tiempo de evolución de la lesión. Las lesiones tempranas suelen no presentar la típica elongación de la red de crestas y un ligero aumento de la pigmentación. A medida que la lesión envejece se acentúan los cambios clásicos descritos y finalmente se pueden observar cambios regresivos como el infiltrado linfocítico similar a la queratosis liquenoide benigna (4).
A. Queratosis actínica pigmentada (QAP)(incorrecto): Es uno de los diagnósticos diferenciales más importantes. Clínicamente, la QAP se distingue por la presencia de descamación superficial y cambios vasculares que distan del aspecto usual de LS. Microscópicamente existen ciertas dificultades a la hora de distinguir los cambios displásicos del epitelio con los cambios asociados a la fotoexposición crónica, tanto en los queratinocitos como en los melanocitos. Una clave diagnóstica es que los cambios displásicos casi siempre se relacionan con trastornos en la maduración de la epidermis, por lo general con paraqueratosis e hipogranulosis. Además, la queratosis actínica pigmentada generalmente se asocia con atrofia epidérmica y no se relaciona con un aumento en el número de melanocitos. Los estudios de inmunohistoquímica con SOX10/P40 pueden ser útiles en casos de dificultad.
C. Nevus displásico(incorrecto): Se descarta fácilmente ya que la lesión no presenta nidos de melanocitos ni los cambios arquitecturales típicos.
D. Lentigo maligno (incorrecto): Ver caso 92
Bibliografia
-
Goorochurn R, Viennet C, Granger C, et al. Biological processes in solar lentigo: insights brought by experimental models. Exp Dermatol. 2016 Mar;25(3):174-7. Free text link
-
Imokawa G. Melanocyte Activation Mechanisms and Rational Therapeutic Treatments of Solar Lentigos. Int J Mol Sci. 2019 Jul 26;20(15):3666. Free text link
-
Black WH, Thareja SK, Blake BP, et al. Distinction of melanoma in situ from solar lentigo on sun-damaged skin using morphometrics and MITF immunohistochemistry. Am J Dermatopathol. 2011 Aug;33(6):573-8. Pubmed
-
Andersen WK, Labadie RR, Bhawan J. Histopathology of solar lentigines of the face: a quantitative study. J Am Acad Dermatol. 1997 Mar;36(3 Pt 1):444-7. Pubmed