CASO 119
13 de diciembre
Dr. Reinhard Rodríguez y Dra. Vanessa García Valencia. Residentes Dermatopatología, Universidad CES. Dra. Camila Montoya. Patóloga- Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Hombre, 30 años, múltiples pápulas asintomáticas, color piel, de 0,4 cc en el pecho. Sin antecedentes familiares.
¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A. Esteatocistoma múltiple
B. Nevus del folículo piloso
C. Siringomas
D. Quiste velloso eruptivo
Solución y cierre del caso 23 de diciembre
CASO 112 (1ra y 2da parte)
3 de Mayo
Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. Asunción, Paraguay. Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.
Caso cortesía Dra. Ana María Aristizabal. Dermatológa. Profesora Univerdidad CES, Mdlln, Colombia.
Niña, 13 años. Áreas alopécicas fronto temporo parietales. Se tomaron dos grupos de biopsias en momentos diferentes (F1 primero; F2, F3 y F4 meses después)
Con los hallazgos histológicos ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?
A. Alopecia androgénica
B. Alopecia frontal fibrosante
C. Alopecia areata en patrón ofiásico
D. Alopecia por tracción
Fotos clínicas 8 de mayo
Solución y cierre del caso 18 de mayo
 F1 |  F2 |  F3 |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |
CASO 120
18 de enero
Dr. Reinhard Rodríguez y Dr. Javier Hernández. Residentes Dermatopatología, Universidad CES. Dra. Camila Montoya. Patóloga- Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Caso y fotos clínicas cortesía Dra. Carolina Velásquez. Profesora Dermatología Universidad CES. Mdlln, Col
Paciente masculino de 85 años quien presenta mácula hiperpigmentada en la frente.
¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A. Queratosis actínica pigmentada
B. Lentigo solar
C. Nevus displásico
D. Lentigo maligno
Solución y cierre del caso 30 de enero
CASO 119
13 de diciembre
Dr. Reinhard Rodríguez y Dra. Vanessa García Valencia. Residentes Dermatopatología, Universidad CES. Dra. Camila Montoya. Patóloga- Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Hombre, 30 años, múltiples pápulas asintomáticas, color piel, de 0,4 cc en el pecho. Sin antecedentes familiares.
¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
A. Esteatocistoma múltiple
B. Nevus del folículo piloso
C. Siringomas
D. Quiste velloso eruptivo
Solución y cierre del caso 23 de diciembre
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ESTACIÓN PIEL
Programa de Especialización en Dermatopatología
Universidad CES
Casos 2019 Enero a Julio
CASO 102 (1ra y 2da Parte)
31 de julio
Dra. Claudia Lorena Jiménez. Residente de dermatopatología. Universidad CES. Mdll, Col. Dr. Javier Hernández. Residente III, Patología Hospital Militar Central. Bgta. Col. Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. Laboratorio de Anatomía Patológica (MSPBS) Asunción, Py.
Fotos clínicas cortesía Dr. Luis Fernando Velez. Odontologo, Especialista en Diagnóstico y Medicina Oral. Universidad CES. Mdlln, Col.
Mujer, 43 años. Lesión nodular no dolorosa en cara lateral izquierda de la punta de la lengua.
Con las características clínicas e histológicas (HE) suministradas, el diagnóstico más probable es?
A. Fibroma traumático
B. Tumor de células granulares
C. Carcinoma escamocelular
D. Mucocele
Importante
Responda ahora con las imágenes clínicas e histológicas (HE). El 8 de agosto se publicarán los estudios de inmunohistoquímica (2da parte).
Respuestas comienzan a aparecer desde el 4 de Agosto
Solución y cierre del caso 15 de Agosto
 F1Lesión en la punta de la lengua. Bajo aumento de la biopsia obtenica con hiperplasia del epitelio y una lesión tumoral en todo el espesor de la lámina propia- |  F2Reemplazo de el colágeno y músculo estriado por el tumor. |  F3Células individuales dispuestas en láminas que infiltran el músculo estriado |
|---|---|---|
 F4Células con citoplasma granular, Se observan los cuerpos de Milian (flechas) |  F5Abundante citoplasma granular |  F6S100 +++ |
 F7CD68 +++ |  F8SOX10 +++ |  F9Tricrómico de Masson |
 F10Aleksei Ivanovich Abrikossoff (1875-1955). Creative Commons. Ahmad Al Aboud, Khalid Al Aboud: Eponyms in the dermatology literature linked to Russia. Our Dermatol Online. 2013; 4(Suppl. 1): 414-415 |
Respuestas 1ra parte
Clínica, histología (HE).
T. de células granulares Sabrina Herrera
T. de células granulares Griselda de Anda
T. de células granulares María Eugenia Chamorro
T. de células granulares Juan David Ruiz Restrepo
T. de células granulares Isabel Colmenero
T. de células granulares Verónica Posso
T. de células granulares Fernando Cabo Gómez
T. de células granulares Alicia Benavides
T. de células granulares Melissa Quintero P.
T. de células granulares Vanessa García
T. de células granulares Jose Abraham Jaramillo
Confirmar con S110 y CD56
T. de células granulares Nestor Escorcia
T. de células granulares Beatriz di Martino
T. de células granulares Rina Liliana Luna Tavera
T. de células granulares Gerardo Prada
T. de células granulares Jesús Cuevas
T. de células granulares Guillermo Ramos R,
T. de células granulares Esther Mariela Estrada
T. de células granulares Lina Huérfano
T. de células granulares Julia Mesa
T. de células granulares José Hermoza
T. de células granulares Fredy Salazar
T. de células granulares Víctor Delgado
T. de células granulares Regina Barros Domingues
T. de células granulares Clara Jaramillo
T. de células granulares Elías del Condor
T. de células granulares Mónica Gaviria
Respuestas 2da parte
Clínica, histología (HE, e IHQ).
T. de células granulares Gustavo Camina
T. de células granulares Veónica Poso
T. de células granulares Lina Huérfano
T. de células granulares Fernando Cabo Gomez
T. de células granulares Jesús Cuevas
T. de células granulares Sabrina Herrera
T. de células granulares Vanessa García V
T. de células granulares Gerardo Prada Ch.
T. de células granulares Daniel Cabral
T. de células granulares Carlos Cortés
T. de células granulares Ana Luz Forte
T. de células granulares Melissa Quintero Picón
T. de células granulares María Eugenia Chamorro O.
T. de células granulares Pablo Espinosa Lara
T. de células granulares María del Consuelo Gómez Y.
T. de células granulares Anlly Rodríguez Spir
Respuesta
B. Tumor de células granulares (correcto): Descrito en 1926 por Aleksei Ivanovich Abrikossoff (1875-1955) (F10) y como mioblastoma de células granulares (1,2) Es un tumor asintomático que puede aparecer en cualquier parte del cuerpo (F1). Por el inmunoperfil se presume un origen en las células de Schwann, aunque hay un grupo de tumores de células granulares de orígen no neural (S100-) que muestran fusión del gen ALK.
El tumor está conformado por nidos de células con citoplasma pálido abundante y numerosos gránulos eosinofílicos con uno o dos nucleolos prominentes. Pueden haber macroinclusiones lisosomales (cuerpos pustulo-ovoides de Milian) citoplásmaticos (F4), estos nidos celulares infiltran el músculo adyacente y la grasa subcutánea (F2-F5). Puede haber hiperplasia del epitelio escamoso superficial que conduzca al diagnóstico errado de carcinoma escamocelular (F1, F2). La población celular muestra reactividad para S100, SOX-10 y CD68, los granulos son PAS positivos, diastasa resistentes. Los tumores de células granulares no neurales (S100-) pueden exhibir nucleomegalia, pleomorfismo y actividad mitótica variable(3)
A. Fibroma traumático (incorrecta): Hay hiperqueratosis, paraqueratosis, elongación de la red de crestas y fibrosis.
C. Carcinoma escamocelular (incorrecta): Ver caso 8
D. Mucocele (incorrecta): Hay extensas áreas de acumulación de mucina que empujan el tejido conectivo.
Bibliografía:
-
Aleksei Ivanovich Abrikossoff (1875-1955). Creative Commons (ver link). Ahmad Al Aboud, Khalid Al Aboud: Eponyms in the dermatology literature linked to Russia. Our Dermatol Online. 2013; 4(Suppl. 1): 414-415. Free text link
-
Khanolkar VR. Granular Cell Myoblastoma. Am J Pathol. 1947;23:721-39. Free text link
-
Cohen J, LeBoit P. Granular cell tumor. PathologyOutlines.com website.
CASO 101
15 de julio
Dr. Javier Hernández. Residente III, Patología Hospital Militar Central. Bgta. Col. Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. Laboratorio de Anatomía Patológica (MSPBS) Asunción, Py. Fotos clínicas cortesía Dr. Julián Cadavid Peña. Dermatólogo, Universidad CES. Mdlln, Col.
Hombre, 42 años, con pápulas amarillentas umbilicadas en la cara.
Con los datos clínicos suministrados ¿cuál sería el diagnóstico más probable?
A. Molusco contagioso
B. Hiperplasia sebácea
C. Xantomas
D. Carcinoma basocelular
Importante
Responda ahora con las imágenes clínicas. Respuestas aparecen desde el 18 de julio.
Imágenes histológicas del caso el lunes 22 de julio .
Solución y cierre del caso 31 de julio 2019
 F1 |  F2 |  F3 |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |
Respuestas 1ra parte; clínica.
Hiperplasia sebácea Yamile Corredoira S.
Hiperplasia sebácea Fernando Cabo Gómez
Hiperplasia sebácea Marly Saads
Hiperplasia sebácea Vanessa García V.
Hiperplasia sebácea Alejandro Hurtado
Hiperplasia sebácea Griselda de Anda
Molusco contagioso Luisa Silva
Hiperplasia sebácea María del Valle Centeno
Hiperplasia sebácea Jaqueline Luque Guevara
Hiperplasia sebácea María Eugenia Chamorro O-
Hiperplasia sebácea Herberg Eastman
Hiperplasia sebácea Elizabeth Milena Arciniegas
Hiperplasia sebácea Isabel Colmenero
Hiperplasia sebácea Víctor León
Molusco contagioso Carlos Cortés
Hiperplasia sebácea Jorge Muñoz Hidalgo
Molusco contagioso Esther Mariela Estrada
Molusco contagioso Marcela Olaya Posada
Hiperplasia sebácea Nathalie Lascano
Respuestas 2da parte; clínica/histología
Hiperplasia sebácea Vanessa García
Molusco contagioso Luisa Silva
Hiperplasia sebácea Jaime Arturo Mejía
Hiperplasia sebácea María Janeth Vargas
Hiperplasia sebácea Beatriz di Martino
Hiperplasia sebácea Reinhard Rodríguez
Hiperplasia sebácea Gustavo Camino
Hiperplasia sebácea Jesús Cuevas
Hiperplasia sebácea Sandra Liliana Quijano
Hiperplasia sebácea Mayra Carrijo-Rochael
Hiperplasia sebácea Lina Huérfano
Hiperplasia sebácea Ramiro Pinedo
Hiperplasia sebácea Fernando Cabo Gómez
Hiperplasia sebácea Gerardo Prada
Hiperplasia sebácea Carolina Cabrera Salom
Hiperplasia sebácea Verónica Posso
Hiperplasia sebácea Pablo Espinosa Lara
Hiperplasia sebácea Sabrina Viviana Martínez H.
Hiperplasia sebácea Marya Escarabay
Hiperplasia sebácea Andrés Favían López R.
Hiperplasia sebácea Melissa Quintero Picón
Hiperplasia sebácea María Eugenia Chamorro O.
Hiperplasia sebácea Marcela Olaya P-
Hiperplasia sebácea Ismery Cabello
Hiperplasia sebácea Francisco Javier Merino
Hiperplasia sebácea Claudia Lorena Jiménez
Hiperplasia sebácea María del Consuelo Gómez Y,
Hiperplasia sebácea Kat Leyva
Molusco contagioso Anónimo
Hiperplasia sebácea Alvaro Peinado
Hiperplasia sebácea José Manuel García Rodríguez
Respuesta
Este es un caso relativamente fácil, tanto en la imagen clínica como histológica.
B- Hiperplasia sebácea (correcto): La hiperplasia sebácea no constituye una neoplasia verdadera, sino una dilatación benigna de las glándulas sebáceas (1). Clínicamente se manifiesta como una o múltiples pápulas amarillentas, algunas umbilicadas de 2 a 6 mm de diámetro (F1), que suelen aparecer en la mitad de la cara, de predominio infraorbitario, en la región frontal y temporal. Puede estar presentes en otras áreas como los pezones, la areola y el pene (2). En la histopatología se caracterizan por la presencia de múltiples lóbulos de glándulas sebáceas los cuales drenan a un conducto central que puede estar asociado o no a un folículo piloso, dichos lóbulos generalmente no se encuentran incrementados en tamaño (F2-5) (3).
A- Molusco contagioso (incorrecto): Clínicamente puede semejar una hiperplasia sebácea. Sin embargo histológicamente es muy diferente, caracterizado por la presencia de queratinocitos con inclusiones intracitoplasmáticas eosinofílicas virales.
C- Xantoma (incorrecto): Histológicamente se caracterizas por la presencia de histiocitos espumosos en la dermis papilar y reticular asociados en algunas ocasiones a linfocitos y neutrófilos ver caso 63
D- Carcinoma basocelular (incorrecto): Se observan pápulas traslucidas asociadas a vasos telangiectásicos (3). Histológicamente se caracteriza por proliferación de células basaloides con empalizada periférica, células apoptósicas y retracción estromal. Ver caso 64
Bibliografía:
1. McCalmont T, Pincus L. Capítulo 111: Neoplasias anexiales. Dermatología. 4ta edición, España; Elsevier. 2019. p 1942-1944.
2. James W. Et al. Capítulo 29: Epidermal nevi, neoplasm and cyst. Andrews Disease of the Skin Clinical Dermatology. 13 edición, Estados Unidos; Elsevier; 2020. p 663-664.
3. Calonje E. Et al. Capítulo 32: Tumors and related lesions of the sebaceous glands. Mckee´s Pathology of the skin. 5ta edición. Estados Unidos; Elsevier. 2020. p 15
CASO 100
30 de junio
Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. Laboratorio de Anatomía Patológica (MSPBS) Asunción, Py.
Dr. Rodrigo Restrepo M. Profesor de dermatopatología. Universidad CES. Mdlln, Col.
Fotos clínicas cortesía Dr. Julián Cadavid Peña. Dermatólogo, Universidad CES. Mdlln, Col.
Mujer 31 años. Se queja de caída del pelo de tres años de evolución.
Con los datos clínicos e histológicos suministrados ¿cuál sería el diagnóstico más probable?
A. Efluvio telógeno
B. Alopecia senil
C. Alopecia areata difusa
D. Alopecia en patrón femenino
Importante
Respuestas de los participantes comienzan a aparecer desde el 4 de julio.
Solución y cierre de caso 15 de julio 2019
 F1 |  F2 |  F3 |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |  F6 |
 F7 |  F8 |  F9 |
 F10 |
Respuesta
Alop. en patrón Fem. Luisa Silva
Alop. areata difusa Reinhart Rodríguez
Alop. en patrón Fem. Jacqueline Luque Guevara
Alop. en patrón Fem. Vanessa García Valencia
Alop. en patrón Fem. Milena Arciniegas
Efluvio telógeno Fernando Cabo Gómez
Alopecia difusa no cicatricia. Histologia :no miniaturizacion, aumento leve CT,
no inflamación . De las posibilidades dadas efluvio telogenico crónico.
Efluvio telógeno Juan Castro
Alop. areata difusa Regina Barros Domingues
Alop. areata difusa Ismery Cabello
Alop. en patrón Fem. Sandra Valecillos
Alop. en patrón Fem. María Chamorro Ortega
Alop. en patrón Fem. María del Consuelo Gómez Y
Respuesta
D. Alopecia en patrón femenino (FAGA). Este es un cuadro de alopecia focalizada en región frontal y biparietal, que apenas afecta la línea de implantación frontal (F1),. Tiene un pull text negativo e historia familiar de alopecia androgénica. Histológicamente se observa en la F2 un corte profundo a nivel de tejido celular subcutáneo, casi por debajo de los ovillos glandulares ecrinos. A bajo aumento hay aparente disminución de estructuras foliculares y folículos terminales. Con un estudio más cuidadoso se aprecia que, además de 15 folículos terminales presentes, hay diez estelas foliculares y solo un folículo miniaturizado. En total hay 26 estructuras foliculares, de las cuales 10 son estelas. Las siguientes microfotografías (F3-F6) muestran detalles de la panorámica anterior en F2.
En la microfotografía F7 se aprecia un corte más superficial, a nivel de la unión con la dermis profunda. La diferencia de tamaño de los folículos es notable. Hay en total 28 estructuras foliculares, 7 miniaturizadas, un folículo en telógeno y 3 estelas, que en cortes más superficiales (F10) parecen definirse como folículos miniaturizados.
En resumen; el conteo total de folículos terminales es de 17 y en miniaturización es de por lo menos 7, para una relación de 2.4/1, característico de una alopecia en patrón femenina.
A, Efluvio telógeno. Se descarta porque no se trata de una alopecia difusa, el pull test es negativo y la imagen histológica es dominada por la miniaturización. Debe tenerse cuidado en no confundir los folículos miniaturizados con folículos enn telogen.
B, Alopecia senil. No es el caso ya que la paciente tiene 31 años y no muestra disminución en el número total de folículos.
C. Alopecia areata difusa (incógnita). El diagnóstico histológico diferencial más difícil al no contar desafortunadamente con una biopsia de control de la zona occipital. Si las alteraciones observadas en zona frontal estuvieran presentes en zona occipital esta sería una posibilidad a descartar. Sin embargo, esta paciente presenta claramente compromiso clínico solo en área interparietal y frontal con un pull test negativo. Tampoco hay hallazgos histológicos de alopecia areata incógnita, tales como un exceso de telogen o infiltrado inflamatorio peribulbar.
En conclusión, se trata de un caso un poco difícil (pocas respuestas recibidas). Casi la mitad de los participantes marcaron otras entidades diferentes a la respuesta correcta. La ausencia de una biopsia de control en zona occipital y de datos clínicos significativos para una adecuada correlación clínico patológica, dificulta notablemente el diagnóstico.
Bibliografía
Price VH. Androgenetic alopecia in women. J Investig Dermatol Symp Proc. 2003 Jun;8(1):24-7. Free full text
CASO 99
15 de Junio
Dra. Alejandra Pineda C. Residente II de patología. Universidad de Cartagena. Crtgna, Col. Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. Laboratorio de Anatomía Patológica (MSPBS) Asunción, Py. Fotos clínicas cortesía. Dra. Liliana Tamayo. Dermatóloga, UPB. Medellín, Col
Niña de 9 años. 3 años de pápulas color piel, aplanadas y umbilicadas en dorso de manos, muñecas y codos.
Con los datos clínicos e histológicos suministrados ¿cuál sería el diagnóstico más probable?
A. Molusco contagioso
B. Verrugas virales
C. Granuloma anular perforante
D. Liquen nítido
Importante
Respuestas de los participantes comienzan a aparecer desde el 19 de junio.
Solución y cierre de caso 30 de junio 2019
 F1 |  F2 |  F3 |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |  F6 |
 F7 |
Respuesta
Granl. Anul Perf. Mónica Gaviria
Molusco Contag. Vannesa García Valencia
Granl. Anul Perf. Fernando Cabo Gómez
Granl. Anul Perf. María del Pilar Ríos
Granl. Anul Perf. Herberg Eastman
Granl. Anul Perf. Cristielle Freitas
Granl. Anul Perf. Liliana Sánchez Tito
Granl. Anul Perf. Isabel Colmenero
Granl. Anul Perf. Lina Huérfano
Molusco Contag. Anónimo
Liquen nítido Francisco Javier Merino
Granl. Anul Perf. Álvaro Ibarra
Granl. Anul Perf. Gerardo Prada
Molusco Contag. Anónimo
Molusco Contag. Milena Arciniegas
Molusco Contag. Gustavo Camino
Granl. Anul Perf. Guillermo Ramos Rodríguez
Granl. Anul Perf. David Londoño Henao
Granl. Anul Perf. Jesús Cuevas
Granl. Anul Perf. Beatriz di Martino
Granl. Anul Perf. Anónimo
Granl. Anul Perf. Juan David Ruíz Restrepo
Granl. Anul Perf. Jaqueline Mugnier
Granl. Anul Perf. Carolina Cabrea Salom
Granl. Anul Perf. Víctor Delgado
Granl. Anul Perf. Reinhard Rodríguez
Granl. Anul Perf. Julia Mesa
Molusco Contag. María Eugenia Chamorro O.
Granl. Anul Perf. Regina Barros Domínguez
Molusco Contag. Anónimo
Granl. Anul Perf. Griselda de Anda
Granl. Anul Perf. María del Consuelo Gómez Y.
Granl. Anul Perf. Clara Jaramillo
Respuesta
C) Granuloma anular perforante (correcta): Descrito originalmente por Donald W. Owens y Robert G. Freemanen en 1971. Es una variante rara del granuloma anular, de etiología desconocida. Afecta a niños y adultos, siendo más común en mujeres. Puede presentarse en forma localizada en extremidades (F1, F2) o generalizada con compromiso del tronco.
Las lesiones son de dos tipos, la más frecuente caracterizada por pápulas umbilicadas de color piel con costra central (F3), y el segundo tipo con centro ulcerado.
Los hallazgos microscópicos consisten en eliminación transepidérmica de material necrobiótico (F5, F6), observándose en dermis media colágeno degenerado asociado a mucina y rodeado de un infiltrado linfohistiocitario con algunas células gigantes multinucleadas (F4, F7). En la forma localizada las lesiones pueden regresar espontáneamente.
A) Molusco contagioso y B) Verrugas virales (incorrectas): Se presentan clínicamente como pápulas umbilicadas del color de la piel pero en la histología se observa en los queratinocitos cambios citopáticos ocasionados por el virus.
D) Liquen nítido (incorrecta): Ver caso 59
Bibliografía
-
Owens DW, Freeman RG. Perforating granuloma annulare. Arch Dermatol. 1971;103:64-67. PubMed
-
Piette, E. W., & Rosenbach, M. (2016). Granuloma annulare: Clinical and histologic variants, epidemiology, and genetics. Journal of the American Academy of Dermatology, 75(3), 457–465. PubMed
-
Piette, E. W., & Rosenbach, M. (2016). Granuloma annulare: Pathogenesis, disease associations and triggers, and therapeutic options. Journal of the American Academy of Dermatology, 75(3), 467–479. PubMed
CASO 98
2 de Junio
Dra. Alejandra Pineda C. Residente II de patología. Universidad de Cartagena. Cartagena, Col. Dra. Camila Montoya. Dermatopatóloga. Asunción, Py. Fotos clínicas cortesía. Dra. Carolina Velázquez. Dermatóloga, Univerdidad CES. Mdll, Col
Hombre de 64 años, consulta por piel indurada en nuca y tercio superior de espalda, asociado a hiperpigmentación
parda y eritema. No otra patología detectada. Se realiza biopsia de piel del cuello.
Con los datos clínicos suministrados ¿cuál sería el diagnóstico más probable?
A. Escleromixedema
B. Escleredema
C. Esclerodermia
D. Fibrosis sistémica nefrógenica
Importante
Responda ahora con las imágenes clínicas e histológicas.
Solución y cierre del caso 15 de junio 2019
 F1 |  F2 |  F3 |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |  F6 |
 F7 |  F8 |  F9 |
 F10 |  F11 Hierro coloidal |  F12 Hierro coloidal |
 Abraham Buschke (1868-1943)https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Buschke.jpg |
Respuestas 1er parte clínica
Escleredema Vanessa García Valencia
Dentro de las posibilidades diagnósticas, con las imágenes clínicas, el diagnóstico más probable es escleredema que se manifiesta por induracion y eritema, especialmente en tronco y cuello. No tenemos antecedentes clínicos pero puede asociarse con diabetes mal controlada, gamapatias e infecciones.
Escleredema Beatriz di Martino
Escleredema Jesús Cuevas S.
Escleredema Gustavo Camino
Esclerodermia Verónica Posso
Vs Escleromixedema
Escleredema Robledo F. Rocha
Posible asociación con gamopatía monoclonal.
Escleredema Angela Seidel
Escleredema Milena Arciniegas
Escleredema María Eugenia Chamorro O.
Escleredema María Gloria Mendoza de S.
Respuestas 2da parte; clínica/histología
Escleredema Andrés Favián López
Escleredema Beatriz di Martino
Escleredema Marisol Díaz Lozano
Escleredema Jesús Cuevas Santos
Escleredema Liliana Sánchez Tito
Escleredema Griselda de Anda
Escleredema Vanessa García Valemcia
Escleredema Camila Otero
Escleredema Fernando Cabo Gómez
Escleredema Clara Jaramillo
Escleredema Julia Mesa
Escleredema Milena Arciniegas
Escleredema Regina Barros Domingues
Escleredema María del Consuelo Gómez Y.
Escleromixedema Olga Lucía Castaño
Escleredema Carolina Cabrera Salom
Respuesta:
B) Escleredema: Inicialmente descrito por Carlo Curzio en 1752, fue Buschke (F13) quien popularizo el término en 1902. El nombre escleredema adultorum es contradictorio, porque la enfermedad ocurre a cualquier edad y no hay ni edema, ni esclerosis dérmica.
Es una rara enfermedad del tejido conectivo, de etiología desconocida, que se manifiesta como induración de la piel que se inicia en el cuello y se extiende a tronco superior y cara (F1, F2). Hay tres tipos.
-
Autolimitada precedida de infección aguda.
-
Crónica progresiva, asociada a un mieloma, o paraproteínemia, que pueden presentarse años después del comienzo del escleredema.
-
Crónica de larga evolución, asociada a diabetes mellitus
Hay casos asociados con otras enfermedades y sin asociación, como aparentemente sucede en este caso, hasta este momento.
Los hallazgos histológicos son sutiles y requieren una biopsia profunda para ser visualizados (F3). Consisten en engrosamiento marcado de la dermis (F3, F4) a expensas de haces de colágeno separados por depósitos variables de mucina, más evidentes en la profundidad de la biopsia (F8, F9, F11). La grasa subcutánea es reemplazada y los anexos, de aspecto normal, se observan “ascendidos” (F3, F7). La epidermis es igualmente normal (F5). Algunas veces es evidente un leve infiltrado inflamatorio crónico superficial con mastocitos (F6). La histoquímica con azul de alcian o hierro coloidal puede ser necesaria para demostrar la mucina (F11). Sin embargo, su ausencia no excluye el diagnóstico
A) Escleromixedema y D) Fibrosis sistémica nefrogénica (incorrectas): Se observa fibrosis dérmica con proliferación de fibroblastos. En el escleredema no se observa dicha proliferación.
C) Esclerodermia (incorrecta) Ver caso 1
Bibliografía
-
Curzio, C.: Dissertation anatomique et pratique sur une maladie de la peau, d'une espéce fort rare et fort singuliére, translated from the Italian by M. V., Paris, chez Vincent, 1755.
-
Buschke, A., and Ollendorff, H.: Sklerödema adultorum mit muskulärer Lokalisation, Med. Klin. 37:1406 (Sept.) 1927.
-
Koebner et al. European dermatology forum S1-guideline on the diagnosis and treatment of sclerosing diseases of the skin, Part 2: Scleromyxedema, scleredema and nephrogenic systemic fibrosis. JEADV 2017, 31, 1581-1591. FreeText
CASO 97
15 de Mayo
Dra. Natalia Bucheli, Dermatopatóloga Compensar. Dra. María Janeth Vargas. Dermatopatóloga Hospital Militar Central. Instituto Nacional de Cancerología. Bgta, Col. Dra. Camila Montoya. Dermatopatóloga. Asunción, Py.
Fotos clínicas cortesía. Dr. Ernesto Peña S. Dermatólogo, Clínica Medellín. Mdll, Col
Mujer, 28 años. Múltiples pápulas foliculares pruriginosas en axilas de evolución desconocida.
Con los datos clínicos suministrados ¿cual sería el diagnóstico más probable?
A) Paraqueratosis granular axilar
B) Enfermedad de Fox Fordyce
C) Liquen simple crónico
D) Dermatitis de contacto
Importante
Responda ahora con las imágenes clínicas e histológicas. Puede cambiar o complementar su diagnóstico si lo considera necesario
Solución y cierre de caso 31 de mayo 2019
 F1 |  F2 |  F3 |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |  F6 |
 F7 |  F8HE / CD68 |  F9CD68 |
 F10Electrocoagulación-Curetaje / Resultado final |
Respuestas 1er parte clínica
Enf. de Fox-Fordyce Juan Barrera
Paraq. Gran. Axilar Angel Omar Jaimes R
Enf. de Fox-Fordyce Francisco Javier Merino
Enf. de Fox-Fordyce Claudia Uribe
Enf. de Fox-Fordyce Alejandra Toquica
Enf. de Fox-Fordyce María del Consuelo Gómez Y.
Enf. de Fox-Fordyce Diego Díaz
Enf. de Fox-Fordyce Susan Peralta Montes
Paraq. Gran. Axilar Ruben Arenas
Enf. de Fox-Fordyce María Eugenia Chamorro
Enf. de Fox-Fordyce Vanessa García Valencia
Los hallazgos clínicos y epidemiologos apoyan este diagnóstico porque consiste en pápulas pruriginosas con distribución folicular.
Enf. de Fox-Fordyce Beatriz di Martino
Enf. de Fox-Fordyce Fernando Cabo Gómez
Enf. de Fox-Fordyce Mónica Geviria
Enf. de Fox-Fordyce Gustavo Camino
Enf. de Fox-Fordyce Jenniffer López
Enf. de Fox-Fordyce Renato Grilli Stanic
Enf. de Fox-Fordyce Luis H. Cruz Contreras
Enf. de Fox-Fordyce Leidy Piedra Granda
Enf. de Fox-Fordyce Carlos Eduardo Montealegre
Enf. de Fox-Fordyce Juan David Ruiz R.
Enf. de Fox-Fordyce Gabriela Santacruz
Enf. de Fox-Fordyce Julia Mesa
Enf. de Fox-Fordyce Gerardo Prada
Enf. de Fox-Fordyce Mariso Díaz Lozano
Enf. de Fox-Fordyce Anónimo
Paraq. Gran. Axilar Camila Otero
Enf. de Fox-Fordyce Elizabeth Ball de Picón
Enf. de Fox-Fordyce Anónimo
Enf. de Fox-Fordyce Nathalia Córdoba
Enf. de Fox-Fordyce Regina Espinola
Enf. de Fox-Fordyce Sandra Quijano Moreno
Enf. de Fox-Fordyce Guillermo Ramos
Enf. de Fox-Fordyce Liliana Madelein Sánchez T.
Enf. de Fox-Fordyce Milena Arciniegas
Enf. de Fox-Fordyce Juan Eduardo Aguirre
Enf. de Fox-Fordyce Javier R, Hernández Moreno
Enf. de Fox-Fordyce Esther Mariela Estrada
Enf. de Fox-Fordyce Nestor A- Escorcia Puente
Respuestas 2da parte; clínica/histología
Enf. de Fox-Fordyce Vanessa García Valencia
Las imágenes clínicas sugieren el diagnóstico de enfermedad de Fox-Fordyce y las imágenes histológicas exhiben acantosis epidérmica con tapón de queratina en el infundíbulo folicular y en la dermis se observa un infiltrado linfocitario perivascular compatible con el diagnóstico de enfermedad de Fox-Fordyce.
Paraq. Gran. Axilar Reinhart Roríguez S.
Dermt. de contacto José David Rosales
Enf. de Fox-Fordyce Gustavo Camino
Enf. de Fox-Fordyce Sandra Quijano Moreno
Enf. de Fox-Fordyce Andrés Favian López
Enf. de Fox-Fordyce Juan D. Ruiz Restrepo
Enf. de Fox-Fordyce Marcela Olaya
Enf. de Fox-Fordyce Carolina Cabrera Salom
Enf. de Fox-Fordyce Regina Barros Domingues
Paraq. Gran. Axilar Mariam José Arroyave Suárez
Enf. de Fox-Fordyce María Eugenia Chamorro O.
Paraq. Gran. Axilar Nancy Valencia
Enf. de Fox-Fordyce Milena Arciniegas
Enf. de Fox-Fordyce José Manuel García Rodríguez
Enf. de Fox-Fordyce Julia Mesa
Enf. de Fox-Fordyce Beatriz Meza
Enf. de Fox-Fordyce Clara Jaramilla
Enf. de Fox-Fordyce María del Consuelo Gómez Y.
Enf. de Fox-Fordyce Carlos Cortés
Enf. de Fox-Fordyce Francisco Javier Merino
Enf. de Fox-Fordyce Daniela Marín Acevedo
Enf. de Fox-Fordyce Jhon Alexander Velandia S.
Paraq. Gran. Axilar Esther Mariela Estrada
Enf. de Fox-Fordyce Fernanda Gonçalves Moya
Respuesta:
B) Enfermedad de Fox-Fordyce.
Descrita en 1902 por G. H. Fox y J. A. Fordyce. Es una enfermedad infrecuente de las glándulas apocrinas. Se observa principalmente en región axilar, en mujeres (F1). Rara vez se ha informado antes de la pubertad, después de la menopausia o en hombres. Puede afectar otras áreas apocrinas.
Aunque el cuadro clínico es muy característico, las manifestaciones histológicas pueden ser elusivas (F2, F3, F4, F5). El hallazgo histopatológico más típico es la presencia de células xantomatosas perifoliculares y fibroplasia concéntrica alrededor de la porción terminal del conducto apocrino y el folículo piloso (F6). A veces, este hallazgo no es muy aparente con la coloración de HE, siendo de gran ayuda la inmunohistoquímica con CD68 (F7, F8, F9). También se ha observado, pero de una manera inconstante, taponamiento folicular que produce dilatación y ruptura del conducto apocrino.
El tratamiento en este caso se efectúo con electrocoagulación. Las lesiones individuales se resaltaron previamente con un marcador, posteriormente curetaje y hemostasia (F10). Finalmente, ácido fusídico 2 veces/día.
A) Paraqueratosis granular axilar (incorrecta) Ver caso 82
C) Liquen simple crónico / D) Dermatitis de contacto (incorrectas). Aunque pueden compartir características histológicas muy similares de eczematización y liquenificación secundaria, la presencia de xantomatosis perifolicular es característica de la enfermedad de Fox-Fordyce,
Bibliografía
- Bormate AB Jr, Leboit PE, McCalmont TH. Perifollicular xanthomatosis as the hallmark of axillary Fox-Fordyce disease: an evaluation of histopathologic features of 7 cases. Arch Dermatol 2008;144: 1020-4. PubMed
CASO 96
1 de Mayo
Dra. Claudia Lorena Jiménez. Residente de dermatopatología. Universidad CES. Mdll, Col. Dra. Camila Montoya. Patóloga. Dermatopatóloga. Asunción, Py.
Hombre, 67 años. Presenta en mentón pápula eritematosa con superficie hiperqueratósica central de 4 mm. Dermatoscopia vasos glomerulares y en hebilla.
Con los datos clínicos e histológicos suministrados, cual seria el diagnóstico más probable?
A) Queratosis actínica hipertrófica
B) Tricoepitelioma desmoplásico
C) Triquilemoma desmoplásico
D) Carcinoma basocelular infiltrante
Respuestas de los participantes comienzan a aparecer desde el 6 de mayo. Solución y cierre de caso 15 de mayo 2019
 |  |  |
|---|---|---|
 |  |  CD 34 |
 PAS |  PAS |  PAS DIASTASA |
 PAS DIASTAS |
Respuestas
Triquilemoma desmoplásico Jaime Arturo Mejía
Triquilemoma desmoplásico Jesús Cuevas
Triquilemoma desmoplásico Beatriz di Martino
Triquilemoma desmoplásico Juan Paulo Sandoval M.
Triquilemoma desmoplásico Luis Humberto Cruz C.
Triquilemoma desmoplásico Marisol Díaz Lozano
Triquilemoma desmoplásico Gerardo Prada
Triquilemoma desmoplásico Jaqueline Mugnier
Querta. Actínica Hipertrófica Anónimo
Triquilemoma desmoplásico Gustavo Camino
Triquilemoma desmoplásico Nicolás Dávila Martínez
Triquilemoma desmoplásico Carlos Cortés Caballero
Triquilemoma desmoplásico Carmen López
Triquilemoma desmoplásico María Eugenia Chamorro
Triquilemoma desmoplásico Regina Barros Domínguez
Respuesta
C. Triquilemoma desmoplásico (correcto)
Es una rara variante histológica del triquilemoma que clínicamente no muestra características propias. Ver más detalles en Caso 23. Histológicamente puede ser muy difícil de diagnosticar en una biopsia pequeña (F1-F5). Es característico un patrón infiltrativo con un prominente estroma fibrótico o desmoplásico. No se observa atipia nuclear ni actividad mitótica. Las células claras y eosinófilas son típicamente abundantes. Las células epiteliales son CD34 positivas (F6). Se puede resaltar el glicógeno intracelular y el engrosamiento de la membrana basal con PAS (F7- F8) y PAS Diastasa (F9-F10).
A. Queratosis actínica hipertrófica (incorrecto): Neoplasia intraepitelial formada por proliferación de queratinocitos atípicos. Histológicamente se observa epidermis con hiperplasia irregular con prominente ortoqueratosis que alterna con paraqueratosis.
B. Tricoepitelioma desmoplásico (incorrecto): Tumor benigno de anexos. Clínicamente pápula firme, blanca o amarilla, asintomática en cara. Histológicamente presenta pequeñas bandas de células basaloides con quistes de queratina en un estroma fibroso denso. Es CD34 y PAS negativo. Ver caso 47
D. Carcinoma basocelular infiltrante (incorrecto): Es un carcinoma basocelular localmente agresivo. Clínicamente máculas atróficas de color claro que evolucionan con el tiempo a placas induradas nacaradas con telangiectasias. Histológicamente se observan cordones de células basaloides que infiltran la dermis.
Bibliografía:
1. Pihlblad M, Chelnis J, Schaefer D. Eyelid desmoplastic trichilemmoma: 2 case reports and review. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2014 Sep-Oct. PubMed
2. Massone C, Cerroni L. The many clinico-pathologic faces of actinic keratosis: an atlas. Curr Probl Dermatol. 2015;46:64-9. PubMed
3. Xu A, Patel V, Sutton L, et al. Infiltrative basal cell carcinoma mimicking tinea corporis. Dermatol Online J. 2018 Mar 15; 24(3). FreeText
CASO 95
15 de abril
Dr. Reinhard Rodríguez Schotborgh Residente II Patología. Universidad de Cartagena- Dra. Juanita Arango Abissad. Residente I de dermatología. Universidad CES. Dr Andrés Flórez Jefe Programa Dermatopatología Universidad CES. Mdlln, Col.
Dra. Camila Montoya Dermatopatóloga. Asn, Py.
Mujer, 29 años. Lesión nodular en tercio medio de muslo izquierdo
Respuestas de los participantes comienzan a aparecer desde el 20 de abril. Solución y cierre de caso 30 de abril 2019
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|---|---|---|
 |  |  |
 |  Factor XIIIa |  CD 68 |
 Ki 67 |
Respuestas
D. de C. Monstruosas María Janeth Vargas
D. de C. Monstruosas José Justinico
D. de C. Monstruosas Martín Izabal
D. de C. Monstruosas Fernando Cabo Gómez
D. de C. Monstruosas David Garza
D. de C. Monstruosas Jesús Cuevas
D. de C. Monstruosas Sandra Quijano M,
D. de C. Monstruosas Sabrina V. Martínez H
D. de C. Monstruosas Lina Huérfano
D. de C. Monstruosas Jaime Arturo Mejía
D. de C. Monstruosas Carmen López
D. de C. Monstruosas Juan David Ruiz R.
D. de C. Monstruosas Herberg Eastman
D. de C. Monstruosas Bárbara Sáenz
D. de C. Monstruosas Varlos Cortés C.
D. de C. Monstruosas Diego Díaz
D. de C. Monstruosas María Eugenia Chamorro
Las imágenes histológicas muestran hiperplasia epidérmica con una franja dérmica sin lesión, es poco delimitada, no obstante distingo una proliferación fibrohistiocitaria con células bizarras y gigantes, de contornos celulares poco definidos, hipercromatismo, nucléolo o nucléolos (varios) conspicuos, que rodean haces colágenos. en los campos representados no me pareció ver mitosis. los marcadores XIIIa y cd68 que me indican un hábito histiocitario, me dan la idea de un tumor fibrohistiocitario, y aunque tenía dudas entre b y c, me gusta para dermatofibroma de células monstruosas
D. de C. Monstruosas Gustavo Camino
D. de C. Monstruosas Andrés Favián López
D. de C. Monstruosas Gerardo Prada
D. de C. Monstruosas Ada Brizuela
D. de C. Monstruosas Ana Luz Forte
D. de C. Monstruosas Alvaro Peynado
D. de C. Monstruosas Esther Mariela Estrada
D. de C. Monstruosas Carolina Cabrera Salom
D. de C. Monstruosas Alicia Benavides Mendoza
D. de C. Monstruosas María del Consuelo Gómez Yütersonke
D. de C. Monstruosas Julia Mesa
D. de C. Monstruosas Magda Jiménez
D. de C. Monstruosas Paola Zarate Zelaya
D. de C. Monstruosas Guillermo Ramos Rodríguez
D. de C. Monstruosas Milena Arciniegas
D. de C. Monstruosas María Gloria Mendoza
D. de C. Monstruosas Regina Barros Domingues
Respuesta
B. Dermatofibroma de células monstruosas (histiocitoma cutáneo fibroso atípico o pseudosarcomatoso) (1)
Pertenece a la familia de tumores fibrohistiocíticos y presenta las mismas características arquitecturales que los dermatofibromas convencionales: buena circunscripción con zona Grenz (F1), cambios de inducción en la epidermis (F2) y atrapamiento de colágeno en la periferia del tumor (F3). Adicionalmente se observa células gigantes pleomórficas (F5-F7), las cuales pueden confundir el diagnóstico (2). Las células tumorales son positivas para FXIIIa (F8) y negativas para CD34. Puede tener asociación con un componente de células espumosas (F4), positivas para CD68 (F9). El índice mitótico de la lesión es variable (F10). Para los diagnósticos diferenciales se debe tener en cuenta la localización de la lesión y las características arquitecturales (3).
A. Liposarcoma pleomórfico: Este sarcoma presenta algún grado de diferenciación adiposa con presencia de lipoblastos. Muestra positividad difusa para vimentina y focal para actina de musculo liso, con positividad intensa para S100 en las áreas lipomatosas; y negatividad para CD34, desmina y marcadores epiteliales. Las tinciones de MDM2, CDK4 y p16 son usualmente negativas. La localización de la lesión y las características morfológicas no favorecen este diagnóstico.
C. Sarcoma indiferenciado pleomórfico: Este diagnóstico de exclusión se emplea en sarcomas con escasa o nula diferenciación hacia algunos de los linajes histológicos reconocidos. Puede presentar positividad débil o focal para FXIIIa, CD34, CD68, CD10 (todas no contribuyentes al diagnóstico), y negativo para queratinas, marcadores melanocíticos, S100 y CD45. Las características morfológicas y la diferenciación fibrohistiocítica demostrada por inmunohistoquímica descartan esta posibilidad.
D. Mixofibrosarcoma: En este sarcoma predomina un matriz extracelular mixoide con presencia de células pleomórficas. Estas células son positivas para vimentina, y focalmente para actina de musculo liso, con negatividad para S100 y CD34. Nuevamente las características arquitecturales e inmunofenotípicas no favorecen el diagnóstico.
Bibliografía:
1.Luzar, B. and Calonje, E. Cutaneous fibrohistiocytic tumours – an update. Histopathology, 2010, 56: 148-165. [Free text link]
2.Ben Abdelkrim S, et al. Atypical cutaneous fibrous histiocytoma: an unusual and misleading variant of fibrous histiocytoma. Case Rep Pathol. 2011;2011:612416. [Free text link]
3.Hügel, H., Fibrohistiocytic skin tumors. JDDG: Journal der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft, 2006, 4: 544-554. [Pubmed]
CASO 94
1 de abril
Dr. Reinhard Rodríguez Schotborgh Residente II Patología. Universidad de Cartagena y Dra. Claudia Lorena Jiménez. Residente de dermatopatología. Universidad CES. Mdll, Col. Dra. Camila Montoya Patológa. Dermatopatologa. Asunción, Paraguay.
Hombre de 55 años de edad. Hallazgo incidental en cirugía de Mohs en pómulo, por carcinoma basocelular.
Respuestas de los participantes comienzan a aparecer desde el 7 de abril. Solución y cierre de caso 15 de abril 2019
 |  |  |
|---|---|---|
 |
Respuestas
Demodicosis María E. Chamorro O.
La presencia de infundíbulos dilatados que contienen restos al
parecer quitinosos, la hiperplasia sebácea y una leve fibrosis
periinfundibular me llaman la atención para una demodicosis.
Demodicosis Sandra Viviana Martínez H
Escabiosis Myriam Pico
Demodicosis Ángel Fernández Flores
Demodicosis Sabrina Herrera
Demodicosis Marcela Vasconcelos
Demodicidosis Juan David Ruiz R
Demodicosis Beatriz di Martino
Demodicosis Ada Brizuela
Demodicosis Carolina Cabrera Salom
Escabiosis Milena Arciniegas
Escabiosis Luis Humberto Cruz C.
Demodicosis Isabel Colmenero
Demodicosis Víctor Delgado
Demodicosis Esther Mariela Estrada
Demodicosis Julia Mesa
Demodicosis Óscar Reyes Jaimes
Demodicosis Fernando Cabo Gómez
Demodicosis Bárbara Sáenz
Demodicosis María del C. gómez Y.
Cinco o más ácaros en un campo de 40x. Frecuente en las bs con
carcinoma basocelular.
Escabiosis Cristielle Freitas
Demodicosis Marcela Olaya Posada
Demodicosis Jaime Arturo Mejía
Demodicosis Clara Jaramillo
Demodicosis Regina Barros Domínguez
Demodicosis Fernanda Gonçalve Moya
Demodicosis Carlos Cortés Caballero
Respuestas:
D. Demodicosis/Demodicidosis (Correcta)
Este término agrupa las dermatosis secundarias a infestación por Demodex, familia Demodicidae, que afecta a diversos mamíferos, siendo las especies D. folliculorum y D. brevis capaces de infestar a los humanos (1).
Los Demodex son ectoparásitos obligados que habitan los infundíbulos pilosos. D. folliculorum se localiza en cara y cuello, en los niveles superiores del folículo; mientras que D. brevis presenta una distribución corporal y se dispone en porciones más profundas, como la desembocadura de las glándulas sebáceas.
La colonización es generalmente saprófita. Sin embargo, bajo circunstancias poco claras estos ácaros son capaces de inducir una respuesta inflamatoria local. Por lo tanto, se plantea su asociación con diversas dermatosis tales como: rosácea, dermatitis facial no específica, rosácea esteroidea, madarosis y lupus miliaris disseminatus faciei, entre otras (2-3).
La presencia de Demodex en biopsias de piel es considerado por muchos como un hallazgo incidental. Histológicamente, se observa como una estructura con forma de embudo y borde basófilo refringente, de aproximadamente 0.3 a 0.4 mm; con una porción ancha orientada hacia el ostium sebáceo y una porción delgada helicoidal. Además, el infundíbulo presenta dilatación, asociado (o no) a un infiltrado inflamatorio con vasos telangiectásicos (F1-F2). Algunos autores sugieren más de 5 parásitos por folículo piloso como criterio histopatológico (F3 - F4) (2).
A. Escabiosis (Incorrecta): Los sarcoptes se localizan en la capa córnea epidermica de piel interfolicular, acompañados de paraqueratosis, acantosis y espongiosis. Rara vez afectan la cara.
B. Larva migrans (Incorrecta): Los nemátodes de A. braziliensis y A. caninum se localizan en la unión dermoepidérmica y producen una reacción inflamatoria eosinofílica intensa.
C. Pediculosis (Incorrecta): Pediculus humanus configuran un cuadro de picadura por artrópodos. Los huevos se localizan adheridos al tallo piloso.
Bibliografía:
1. Rodríguez G. La infección humana y animal por Demodex. Biomédica. 1982,2(2):73-86. [Free text link]
2. Rather PA, Hassan I. Human demodex mite: the versatile mite of dermatological importance. Indian J Dermatol. 2014;59(1):60–66. [Free text link].
3. Jasso OJC, Domínguez CJ, Hojyo TMT, Díaz GJM. Demodecidosis: una revisión clínica y terapéutica. Derma Cosmética y Quirúrgica, 2014; 12 (2). [Free text link]
CASO 93
18 marzo
Dra. Claudia Lorena Jiménez. Residente de dermatopatología. Universidad CES. Mdll, Col. Dra. Camila Montoya. Patóloga. Dermatopatóloga. Asunción, Py. Caso cortesía de la Dra. Gloria Velázquez. Dermatóloga. Profesora Universidad Ces. Mdlln, Col.
Hombre adulto con numerosas lesiones papulares de color rojo oscuro, sobre el escroto y periné.
IMPORTANTE
RESPONDA INICIALMENTE SOLO CON LA IMAGEN CLÍNICA
LAS IMÁGENES HISTOLÓGICAS (2da Parte) APARECERÁN 24 DE MARZO Y USTED PODRÁ COMPLEMENTAR, O CAMBIAR SU RESPUESTA DE NUEVO.
Respuestas de los participantes comienzan a aparecer desde el 23 de marzo. Solución y cierre de caso 30 de marzo 2019
 F1Wikipedia, the Free Encyclopedia - https://wn.com/John_Addison_Fordyce |  F2 |  F3 |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |  F6 |
 F7 |  F8CD 31 |
Respuestas
Clínica -------------------------------------------------------
Angioqueratoma (Fordyce) Alejandro Hurtado
Angioqueratoma (Fordyce) Fiego Díaz
Angioqueratoma (Fordyce) Fernando Cabo Gómez
Angioqueratoma (Fordyce) María Janeth Vargas
Ninguna de las anteriores Sandra Quijano M
Angioqueratoma (Fordyce) Miguel Gaitán
Angioqueratoma (Fordyce) Gerardo Prada Ch.
Angioqueratoma (Fordyce) Juan David Ruiz Restrepo
Angioqueratoma (Fordyce) María del Valle Centeno
Angioqueratoma (Fordyce) Camila Ribeiro
Angioqueratoma (Fordyce) Carolina Cabrera S.
Hemangioma verrucoso Soledad Machado
Angioqueratoma (Fordyce) Esther Mariela Estrada
Ninguna de las anteriores Alvaro Peynado
Angioqueratoma (Fordyce) Reinhard Rodríguez
Angioqueratoma (Fordyce) Julia Mesa
Angioqueratoma (Fordyce) Milena Arciniegas
Histología -------------------------------------------------
Angioqueratoma (Fordyce) Carlos Cortés C
Angioqueratoma (Fordyce) Ramiro Pinedo
Angioqueratoma (Fordyce) Lina Huérfano
Angioqueratoma (Fordyce) Gerardo Prada Ch.
Angioqueratoma (Fordyce) Marcela Olaya
Angioqueratoma (Fordyce) Esther Mariela Estrada
Angioqueratoma (Fordyce) Sabrina V. Martínez H.
Angioqueratoma (Fordyce) Regina Barros D.
Angioqueratoma (Fordyce) Consuelo Gómez
"por la edad, la localización y la falta de compromiso profundo me parece un angioqueratoma de Fordyce"
Angioqueratoma (Fordyce) Ana Luz Forte
Angioqueratoma (Fordyce) Guillermo Ramos R. Angioqueratoma (Fordyce) Soledad Machado
Angioqueratoma (Fordyce) Reinhard Rodríguez
Angioqueratoma (Fordyce) Fredy Salazar
Angioqueratoma (Fordyce) Julia Mesa
Angioqueratoma (Fordyce) Jaime A. Mejía
Angioqueratoma (Fordyce) Víctor Otero
RESPUESTA
B. Angioqueratoma de Fordyce (correcto):
Descrito por John Addison Fordyce (F1), es uno de los tipos localizados de las 5 variantes descritas. Clínicamente (F1-F2) consiste en pápulas en forma de domo en escroto, pene (F2, F3), labios mayores y clítoris. Menos frecuente en muslo interno y abdomen bajo. Usualmente bilaterales en personas de edad avanzada. Su patogenia no está muy clara, se cree que puede contribuir a su formación el aumento de la presión venosa. Histopatológicamente (F4-F7) se observa marcada dilatación de vasos sanguíneos en dermis papilar, formando grandes cavernas. En epidermis hiperqueratosis, acantosis irregular y elongación de crestas. Pueden encontrarse vasos trombosados. Estos vasos se pueden resaltar con tinciones de inmunohistoquímica como CD31 y CD34 (F8).
A. Hemangioma verrugoso (incorrecto): es una malformación vascular poco frecuente. Clínicamente se presenta como parches eritematosos que evolucionan a placas violáceas escamosas e incluso verrugosas, afecta más comúnmente a extremidades inferiores. Histológicamente y a diferencia del angioqueeratoma, las alteraciones vasculares se se extienden hasta la dermis profunda y tejido celular subcutáneo.
C. Metástasis melanoma (incorrecto): Suelen ser lesiones bien delimitadas, regulares, de coloración uniforme. Histológicamente se observa mayor compromiso en la dermis, con presencia de melanocitos atípicos.
Bibliografía:
1. Contreras-Steyls M, Herrera-Acosta E, Moyano B, et al. Primary melanoma with multiple skin metastases. Actas Dermosifiliogr. 2011; 102(3):226-9. PubMed
2. Oppermann K, Boff AL, Bonamigo RR. Verrucous hemangioma and histopathological differential diagnosis with angiokeratoma circumscriptum neviforme. An Bras Dermatol. 2018;93(5):712-715. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4540534/" target="_blank">Free text link
3. Ghosh SK, Ghosh S, Agarwal M. Multiple giant angiokeratoma of Fordyce on the shaft of the penis masquerading as keratoacanthoma. An Bras Dermatol. 2015;90(3 Suppl 1):150-2. Free text link
CASO 92
27 de febrero
Dra. Lina María Rodriguez. Residente III de dermatología. Universidad Pontificia Bolivariana. Mdll, Col. Dra. Carolina Mesa. Residente I de dermatología. Universidad CES. Mdll, Col. Dra. Camila Montoya. Patóloga. Dermatopatóloga. Asunción, Py. Caso cortesía de la Dra. Tatiana Gonzalez. Dermatóloga. Profesora Universidad Ces. Mdlln, Col.
Hombre, 67 años. Lesión melanocítica café oscura, de 4 mm, no palpable, localizada en flanco derecho. Evolución desconocida.
IMPORTANTE
RESPONDA INICIALMENTE SOLO CON LA IMAGEN CLÍNICA Y DERMATOSCÓPICA
LAS IMÁGENES HISTOLÓGICAS APARECERÁN 10 DE MARZO Y USTED PODRÁ COMPLEMENTAR, O CAMBIAR SU RESPUESTA DE NUEVO.
Respuestas de los participantes comienzan a aparecer desde el 4 de marzo. Solución y cierre de caso 15 de marzo 2019
 F1 |  F2Dermatoscopia: se observa retículo café en la periferia con algunos glóbulos y una mancha de pigmento (blotch) a nivel central. |  F3 |
|---|---|---|
 F4 |  F5 |  F6 |
 F8 |  F9 |
Respuestas
Clínica (C)-------------------------------------------------------
Melanoma in situ (C)/ / displásico (H) María del Consuelo Gómez Y.
"Para ser melanoma in situ Le falta más extensión de las células hacia la epidermis, más nucléolos, tiene todavía mucha fibrosis laminar y es aún pequeño clínicamente"
Nevus displásico Verónica Posso
Nevus lentiginoso (C) / displásico (H) Jaime Arturo Mejía
Nevus displásico José David Rosales
"Red de pigmento casi homogénea, pero tiene algunas áreas en mordida de ratón, aún así no es suficiente para pensar Melanoma"
Nevus displásico Sandra Lorena
Nevus lentiginoso (C) / displásico (H) Marcela Gómez
Nevus displásico Lina Huérfano
Melanoma in situ (C - H) Sandra Quijano
Melanoma in situ (C - H) Julia Mesa
"Glóbulos asimétricos en la periferia. sospecho malignidad."
Nevus displásico (C) / Melanoma in situ (H) Sabrina V. Herrera
Nevus lentiginoso Esther Mariela
Nevus displásico Juan Rocha
Nevus lentiginoso Griselda de Anda
Nevus lentiginoso (C) / Melanoma in situ (H) Reinhard Rodriguez
Histología (H)-------------------------------------------------
Nevus displásico Beatriz di Martino
Melanoma in situ Montserrat Molgo
Melanoma in situ Milena Arciniegas
Melanoma in situ Fabían Rincón Mayorga
Nevus displásico Lina M. Velásquez T.
Nevus displásico Andrés F. López R.
Melanoma in situ Camila Ribeiro S.
Nevus displásico Walter Loaiza
Melanoma spitzoide Juan David Ruiz Restrepo
Melanoma in situ Fernando Cabo Gómez
Nevus lentiginoso Soledad Machado Gómez
Melanoma in situ Carlos Cortés
Melanoma in situ Pascual Meseguer García
Melanoma in situ Gerardo Prada
Nevus displásico Natalia Valderrama
Melanoma in situ Elizabeth Ball
Melanoma in situ Regina barros D.
Nevus displásico Fredy Salazar
Nevus displásico Juan Rocha
Nevus displásico (Alto grado) Guillermo Ramos Rodríguez
Melanoma in situ Ada Brizuela
Melanoma in situ gemailpuntocom
RESPUESTA
La variedad de respuestas en este caso ilustra las dificultades que aún persisten en la clasificación de las lesiones melanocíticas.
A. Melanoma in situ (correcta)
Las proliferaciones melanocíticas lentiginosas atípicas en pacientes de edad avanzada continúan siendo un desafío diagnóstico, tanto clínico como histopatológico. Las varias denominaciones dadas en la literatura: nevus displásico del "anciano", nevus atípico de la unión, melanoma in situ (precoz o en evolución) y melanosis premaligna(1), han conducido a una gran confusión acerca de su diagnóstico, verdadera naturaleza y tratamiento. Más aún, estas proliferaciones lentiginosas son consideradas por algunos autores como parte de un espectro que incluye: el nevus lentiginoso, el nevus displásico del “anciano” y el melanoma in situ(1–3). Siendo el nevus lentiginoso displásico del “anciano” una entidad diferente que no hace parte del síndrome de nevus displásicos(3) y es considerado como probable precursor directo del melanoma (2).
Los melanomas in situ, clínicamente son las lesiones de mayor tamaño dentro del espectro, suelen ser únicas, intensamente pigmentadas, más frecuentes en varones mayores de 50 años, en zonas foto-expuestas, en especial el tronco(2) (F1-F2), histológicamente poseen características propias; melanocitos atípicos con un patrón lentiginoso en la unión dermoepidérmica, elongación variable de la red de crestas (F4), así como presencia focal de dispersión pagetoide de melanocitos atípicos individuales (F5-F6) o en pequeños nidos (F7)(1,2). La fibrosis dérmica no es prominente (F7-F8). La presencia de patrones mixtos, lentiginoso y pagetoide, en las proliferaciones melanocíticas intraepidérmicas hace que no sea fácil clasificar estas lesiones.
B. Nevus displásico (incorrecto): Clínicamente miden 0,3 a 1 cm. Histologicamente presenta: nidos irregulares de células névicas, con melanocitos confluentes en el plato supra-papilar, muy importante: ausencia diseminación pagetoide, presencia de fibrosis y moderada atipia celular(1,3)
C. Nevus lentiginoso (incorrecto): Clínicamente miden < 5mm. Histológicamnte presenta: elongación regular de la red de crestas, pequeños nidos de células névicas. Ausencia de atipia, diseminación pagetoide y fibrosis dérmica (1)
Bibliografia:
1.King R, Page RN, Googe PB, Mihm MC. Lentiginous melanoma: A histologic pattern of melanoma to be distinguished from lentiginous nevus. Mod Pathol. 2005;18(10):1397-401. PubMed FreeTextLink
2. Kossard S. Atypical lentiginous junctional naevi of the elderly and melanoma. Australas J Dermatol [Internet]. 2002;43(2):93-101. PubMed
3. Kossard S, Commens C, Symons M, Doyle J. Lentinginous Dysplastic Naevi in the Elderly: a Potential Precursor for Malignant Melanoma. Australas J Dermatol. 1991;32(1):27-37. PubMed
CASO 91
31 enero
Dra. Paulina Estrada. Residente I de dermatología. Universidad CES. Medellín, Col. Dr. Fredy R. Salazar. Residente III de Patología. Universidad Nacional de Colombia. Bogotá, Col. Dra. Camila Montoya. Patóloga. Dermatopatóloga. Asunción, Py. Caso cortesía del Dr. Jorge Gutiérrez. Dermatólogo. Clínica del Campestre. Medellín, Col.
Ciclista, 45 años. Lesión hiperpigmentada en escápula. Dos años de aumento del tamaño. La dermatoscopia muestra cambios sugestivos de malignidad. Con los hallazgos descritos, el diagnóstico más probable es:
a) Melanoma
b) Queratosis seborreica pigmentada
c) Poroma pigmentado
d) Nevus compuesto
IMPORTANTE
RESPONDA INICIALMENTE SOLO CON LA IMAGEN CLÍNICA Y DERMATOSCÓPICA
LAS IMÁGENES HISTOLÓGICAS APARECERÁN EL SÁBADO 9 DE FEBRERO. USTED PODRÁ COMPLEMENTAR, O CAMBIAR SU RESPUESTA DE NUEVO.
Respuestas de los participantes comienzan a aparecer desde el 2 de febrero. Solución y cierre de caso 15 febrero 2019
 Placa pigmentada levemente asimétrica, de bordes bien definidos, negra con leve coloración café rojiza en la periferia, y en el centro con tendencia a lesión nodular. |  Dermatoscopia: 2016: Lesión asimétrica, sin patrón con áreas de coloración café, y área rojiza, ademas de café grisácea en borde lateral. Bordes irregulares. |  Dermatoscopia 2018: Lesión sin patrón negra con area grisaceas y velamiento, con borde café el cual el borde es homogéneo y en el centro área al parecer se observa taponamiento corneo, asimetrica de bordes bien definidos irregulares pero bien definidos. |
|---|---|---|
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 Cóctel de citoqueratinas |  SOX 10 |  HMB45 / S!00 |
Respuestas
Melanoma Gaby Santacruz
Nevus Cpto Andrea C. Revelo
Melanoma Leidy Piedra Granda
Poroma Pig Milena Arciniegas
Melanoma / Por. Pigm. María del Valle Centeno
Melanoma Marcela Olaya
Melanoma / Q. Seb. Marcela Gómez
Melanoma Montserrat Molgó Novell
Melanoma Juan M. Rodríguez
Melanoma Mónica Zapata
Melanoma Mabel Elena Bohórquez
Melanoma / Q. Seb. Sandra L. Quijano
Melanoma Griselda de Anda
Melanoma Juan M. González
Poro/Mela María del C. Gómez
Melanoma / Q. Seb. Esther M. Estrada
Melanoma Diana López
Poroma Pig Luz Medina Tamayo
Melanoma José M. García
Melanoma Julían Cadavid P.
Melanoma Lina M. Velásquez
Melanoma Natalia Calle
Melanoma Carlos Cortés
Melanoma Roniel Contreras
Melanoma metástasico sobre Q. Seb. Marcela Olaya
Q. Seborreica Anónimo
Q. Seborreica (Melanoacantoma) Fernando Cabo Gómez
Q. Seborreica Beatriz di Martino
Q. Seborreica Sabrina Viviana Herrera
Q. Seborreica Verónica Posso
Q. Seborreica Regina Barros Domínguez
Q. Seborreica Renato A. Farfán P.
Melanoma Gabriela Santacruz
Q. Seborreica Carmen López
Q. Seborreica José David Rosales
Melanoma Camila Ribeiro
Potoma Pig Álvaro Ibarra
Q. Seborreica (Melanoacantoma) Guillermo Rodríguez
Q. Seborreica Gustavo Matute
Potoma Pig Soledad machado
Q. Seborreica (Melanoacantoma) Verónica Alba A
Q. Seborreica M. Gloria Mendoza
Melanoma Myriam Pico
Q. Seborreica (Melanoacantoma) Julia Mesa
Q. Seborreica José Manuel García.
Respuesta:
B. Queratosis seborreica pigmentada (correcta): este caso ilustra las dificultades que existen para caracterizar adecuadamente lesiones pigmentadas con los hallazgos clínicos (F1) y dermatoscópicos (F2-3), así como la importancia del estudio histopatológico para excluir el diagnóstico de melanoma. En nuestro caso, aunque los hallazgos clínicos eran muy sugestivos de un melanoma, la histología demostró la naturaleza benigna de la lesión, al encontrarse hallazgos típicos de una queratosis seborreica (F4), con gran cantidad de pigmento en las células basaloides (F5-9) y numerosos melanocitos sin displasia (1,2). La presencia de melanocitos, en nuestro caso, se confirmo con las técnicas de inmunohistoquímica (F10-12). El termino Melanoacantoma, una variedad de queratosis seborreica pigmentada, puede ser utilizado en este tipo de lesiones que poseen gran cantidad de pigmento melánico y de melanocitos (3).
A. Melanoma in situ (incorrecta): aunque histológicamente hay melanocitos en la lesión, estos no son atípicos, ni muestran las características de una lesión melanocítica maligna. (Ver Caso 86)
C. Poroma pigmentado (incorrecta): Es un tumor anexial originado en la porción intraepitelial del ducto ecrino, son de aspecto basaloide y pueden ser pigmentados, sin embargo, se caracterizan por presentar diferenciación ductal(4).
D. Nevus compuesto (incorrecta): Clinicamente pueden ser pigmentados, sin embargo en la histología, los melanocitos forman nidos intraepidérmicos y dérmicos. Sin presencia de células basaloides.
Bibliografía
1. Hafner C, Vogt T. Seborrheic keratosis. J Dtsch Dermatol Ges. 2008 Aug; 6(8):664-77. PubMed
2. Minagawa A, Tanaka M, Koga H, Okuyama R. Pigmented seborrheic keratosis showing starburst pattern. J Am Acad Dermatol. 2016 Jul; 75(1):e11-3. PubMed
3. Mckee P, Calonje E, Thomas B. Tumors of the surface epithelium. En: Mckee P, editor. Calonje E, Brenn T, Lazar A, McKee PH, eds McKee’s pathology of the skin. Fourth edi. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 1076-1147.
4. Cárdenas ML, Díaz CJ, Rueda R. Pigmented Eccrine Poroma in abdominal region, a rare presentation. Colomb Med (Cali). 2013 Jun 30; 44(2):115-7. FreeText PubMed
CASO 90
15 enero
Dra. Monica Salazar. Dermatóloga. Dermatopatóloga. Quito, Ecd.
Dra. Camila Montoya. Patóloga. Dermatopatóloga. Asunción, Py.
Caso cortesía de la Dra. Sonia Tello. Dermatopatóloga. Laboratorios Médicos AXXIS. Quito, Ecd
Mujer, 77 años . Presenta desde hace 2 años neoformación de superficie vegetante, ulcerada, de más o menos 4 cm de diámetro, localizada en surco nasogeniano izquierdo.
Respuestas de los participantes comienzan a aparecer el 20 enero . Solución y cierre de caso 31 enero 2019
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Respuestas
Ca. basoescamoso Magda Jimena Vargas
Tumor de colisión Camila Otero
Ca basoescamoso Piedad del C. Campo
Tumor de colisión Juan M. González
Tumor de colisión Alvaro Ibarra
Tumor de colisión Marcela Olaya
Tumor de colisión Milena Arciniegas
Ca. basoescamoso Fredy Salazar
Tumor de colisión María del Consuelo Gómez
Respuesta:
B. Tumor de colisión (correcto):
Los tumores de colisión se definen como la asociación de dos o más neoplasias adyacentes en la misma lesión, a menudo bien demarcadas una de la otra (F1-F5). No tienen una clínica específica o típica por lo que su diagnóstico se realiza por estudio histopatológico. Estos tumores son poco frecuentes. Sin embargo, en la literatura se reportan varias asociaciones, pudiéndose existir una combinación de neoplasias benignas-malignas o maligna-maligna. Dentro de las asociaciones más comunes se encuentran carcinoma basocelular-nevus melanocítico, queratosis seborreica-nevus, queratosis seborreica-carcinoma basocelular, queratosis actínica-nevus melanocítico, carcinoma basocelular-neurofibroma, tumores anexiales-nevo azul, melanoma y carcinomas (1). Otras asociaciones como el carcinoma escamocelular y basoceluar son aún más raras a pesar de que ambos tumores tienen una histogénesis similar. La coexistencia de dos tipos de carcinomas es aleatoria y generalmente se originan por separado uno del otro, separados por tejido normal, sin embargo el entrelazamiento es posible (2).
A. Carcinoma metatípico (Incorrecto): Aunque el término 'metatípico' se aplica a veces a tumores con características mixtas basaloides y escamosas, debe reservarse para el carcinoma basocelular compuesto por nidos y cordones de células que maduran en células más grandes y pálidas y que pierden la empalizada periférica (3).
C. Carcinoma basoescamoso (Incorrecto): Es una entidad controvertida que se puede definir como un carcinoma basocelular que se diferencia en un carcinoma escamocelular. Se compone de tres tipos de células: células basaloides, que son un poco más grandes, más pálidas y más redondeadas que las células de un carcinoma basocelular sólido; células escamosas con abundante citoplasma eosinofílico; y células intermedias(3).
D. Tricoepitelioma (Incorrecto): El tricoepitelioma típico, es una lesión benigna, que se caracteriza por presentar quistes córneos, nidos de células basaloides, a veces con formación de cuerpos mesenquimales y un estroma desmoplásico.
Bibliografía:
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Boyd AS. Cutaneous collision tumors. Am J Dermatopathology 1994; 16(3): 253-257. PubMed
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Braunstein J, Holz F, Löffler K. Collision tumor. Ophthalmologe 2018; 115(1):71-73. PubMed
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Weedon J. Tumor of the epidermis. En Weedon’s Skin pathology. Fourth edi. USA: Elsevier; 2016. p. 810.