Casos  2020  Enero a Julio

CASO  115 (1ra  parte)

17 de agosto (2da parte)

Dr. Javier Ricardo Hernández M. Residente Dermatopatología, Universidad CES. Medellín, Colombia. 

Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga.  MSPBS. Asunción, Paraguay. 

Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia. 

Caso cortesía Dra. Tatiana González. Profesora Programa de Dermatología, Universidad CES. Medellín, Colombia. 

Mujer 60 años. Lesión pigmentada, no palpable, localizada en brazo izquierdo. A la dermatoscopia se observa pigmento café, insinuándose retículo en la periferia y círculos cafés a las 9 del reloj, con hipopigmentación central.

Con los datos clínicos e histológicos suministrados (HE) ¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?

​           a. Lentigo solar

b. Queratosis actínica pigmentada

c. Nevus displásico

d. Lentigo maligno

Inmunohistoquímica 15 de Agosto

Solución y cierre del caso el 24 de Agosto

 

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Con las caracteristicas clínicas e histológicas (HE) mencionadas, el diagnóstico más probable es?

Respuestas  (1ra parte  Clínica e Histología-HE)

Lentigo solar                                        Anónimo

Lentigo maligno                                   Anónimo     

Lentigo solar                                         Regina Barros Domínguez

Q. Act. pigmentada                              Robledo F. Rocha                                 

Lentigo maligno                                   Liza Paz Paz

Lentigo maligno                                   Elizabeth Milena Arciniegas

Lentigo solar                                         Anónimo

Q. Act. pigmentada                              Diego Morales

A mí me parece carcinoma escamocelular in situ (Bowen’s); yo veo el “eyeliner sign”. La respuesta más parecida en las opciones sería la 

queratosis actínica, pero personalmente me inclino más para Bowen’s. Me gustaría ver p53, p16 y Ki67 en el panel. Gracias

N. displásico                                           Vanessa García Valencia

N. displásico                                           Xiommy Cuadros

Q. Act. pigmentada                               Marcel Arakaki Asato

Pensé en Bowen’s disease (squamous cell carcinoma in situ)

Lentigo maligno                                     María del Mar Lorido

Lentigo maligno                                     María Fernanda Gavazzoni

Q. Act. pigmentada                                Beatriz di Martino

N. displásico                                           María Isabel Moreno Vivanco

Q. Act. pigmentada                                Juan Manuel Gonzáles Calle

Q. Act. pigmentada                                Carlos Cortés

Q. Act. pigmentada                                Juan Eduardo Rocha Aguirre

Lentigo solar                                           Gonzalo Eguiguren

Lentigo solar                                           Alejandra Toro

Lentigo maligno                                      Soledad Machado

Q. Act. pigmentada                                Esther Mariela Estrada

N. displásico                                           Silvia Garate

Q. Act. pigmentada                                Nathalie Lascano

Respuestas  (2da parte  Inmunohistoquímica 15 08 2020)

CASO  114 (1ra  y 2da parte)

4 de Julio

Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga.  MSPBS. Asunción, Paraguay. 

Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia. 

Caso cortesía Dr. Julián Cadavid Peña. Dermatólogo, Medellín, Colombia

Paciente joven con las lesiones mostradas en las fotografías.

Con los datos clínicos e histológicos suministrados  ¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?

a. Dermatofibrosarcoma

b. Eritema elevatum diutinum

c. Queloides

d. Lobomicosis

Histología 13 de julio

Solución y cierre del caso el 26 de julio

 

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Respuestas  (1ra parte  Clínica)

Queloides                                        Nancy Leaño

Queloides                                        Vanessa García Valencia

Queloides                                        Verónica Posso

Vs. Lobomicosis

Queloides                                        Gerardo Prada

Lobomicosis                                   Evelyn Julissa Villafuerte 

La clínica de la Lobomicosis es variable, las lesiones son característicamente queloideas, pueden tener fistulas o no y pueden tener ulceraciones, a diferencia del Queloide , el Dermatofibrosarcoma es muy raro la diseminacion a otras areas del cuerpo y Eritema Elevatum tiende a presentarse como placas rojas o amarronadas no se fistulan

Queloides                                        Sonia Tello

Queloides                                        Griselda de Anda

Lobomicosis                                   Robledo Rocha

Queloides                                        Fernando Cabo Gómez

Queloides                                        Beatriz di Martino

Queloides                                        Gustavo Camino

Queloides                                        Eduardo Garzón

Queloides                                        Carolina Giraldo

Queloides                                        Nancy Grández

Queloides                                        Gabriel Casas

Queloides                                        Gonzalo Eguiguren

Queloides                                        Mónica Ruiz Ballon

Queloides                                        Esther Mariela Estrada

Queloides                                        Maribel Palencia

Lobomicosis                                    Libia Jiménez Jiménez

Dermatofibrosarcoma                  Clara Jaramillo

Queloides                                       Elizabeth Milena Arciniegas

Queloides                                        Juan Carlos Garcés

Vs. Lobomicosis

Queloides                                       Magaly Sandoval Serpa

Queloides                                       Julia Mesa                      

Respuestas  (2da parte  Histología + clínica)

Queloides                                       David Zamora Torres

Queloides                                       Jesús Cuevas

Queloides                                       Nancy Grandez

Lobomicosis                                   Anónimo

Queloides                                       Vanessa García Valencia

Queloides                                       Anónimo

Queloides                                       Eduardo Garzón Aldas

Queloides                                       Guimar Arciniegas Jiménez

Dermatofibrosarcoma                  Anónimo

Queloides                                       Heliana Botello

Queloides                                       Guiselle Romero Caimi

Queloides                                       Xiomara Cuadros

Queloides                                       Verónica Alba A

Queloides                                       Juan Manuel González

Queloides                                       Naty Lascano

Queloides                                       Beatriz di Martino

Queloides                                       Nancy del Socorro Leaño P.

Queloides                                       Raúl Fachín Vieo

Queloides                                       Gloria Mendoza

Queloides                                       Mafe Tibaduiza

Lobomicosis                                   María del Mar Lorido

Clínicamente son muy parecidas. El queloide tendría más colágeno engrosado y sería menos celular. Se intuyen histiocitos

Queloides                                       Ismery cabello

Dermatofibrosarcoma                 Anónimo

Queloides                                       Edwin Enrique Vega M.

Queloides                                       Gonzalo Eguiguren

Queloides                                       Juan David Ruiz Restrepo

Dermatofibrosarcoma                  Esther Mariela Estrada                                       

Queloides                                       Gerardo Prada

Dermatofibrosarcoma                  Alejandra Toro Toro                                       

Queloides                                       Julia Mesa 

Queloides                                       Reinhard Rodríguez

Queloides                                       Bertha Julieth Garzón Mota

Queloides                                       Mayra Carrijo-Rochael

Queloides                                       Melissa Quintero Picón

Lobomicosis                                   Elizabeth Milena Arciniegas 

Queloides                                       María del Consuelo Gómez Y

Queloides                                       Clara Jaramillo

Queloides                                       Guimar Arciniegas Jiménez

Respuesta 

C. Queloide  

Es un desorden fibroproliferativo de la dermis caracterizado por el crecimiento excesivo de un tejido fibroso denso muy especial (queloide), generalmente como consecuencia del proceso de cicatrización. En un queloide, el tejido tiende a extenderse más allá de los bordes de la herida original, no retrocede y reaparece después de la escisión (F1, F2)).

Los queloides son bastante evidentes y particulares en su comportamiento:

  • Se producen solo en la piel. No hay formación de queloide en órganos internos.

  • No hay nada más humano que un queloide. Solo se producen en el hombre. No se ha encontrado ninguna otra especie animal, incluidos los primates, con queloides espontáneos.

La primera descripción de esta entidad se puede reconocer en el papiro de Smith durante la XVIII dinastía en el Egipto antiguo, cerca del año 1600-1700 a. c. 1  Sin embargo, no fue hasta 1806 que Jean Louis Marc Alibert (1768-1837) denominó a este trastorno como queloide .2 palabra derivada del griego chele (χηλή) que significa garra, para describir el crecimiento lateral del tejido (F1, F2).

La patogénesis de los queloides y la cicatriz hipertrófica parece ser multifactorial. La tensión tisular local y la predisposición genética juegan un papel muy importante. Hay una mayor producción de colágeno I y III. Además, el colágeno parece estar protegido de la degradación, superando la síntesis de colágeno cualquier lisis que ocurra. 4, 5

Las diferencias clínicas e histológicas entre los queloides, las cicatrices hipertróficas y el proceso normal de curación de heridas son solo de grado. No es sorprendente que existan casos con características superpuextas.

Los patólogos tratamos de hacer una distinción histológica entre queloides y cicatrices hipertróficas en base a los gruesos haces de colágeno eosinófilo (hialinizado / vítreo) llamado "colágeno queloideo” (F3 – F6). Estos haces están presentes en los queloides, pero también en las cicatrices hipertróficas y a veces en las cicatrices normales. Igualmente se observan histológicamente en una infinidad de lesiones no traumáticas de muy diversa índole (F8).

El tejido fibroso queloidal afecta la dermis, sin comprometer su porción más superficial y sin aplanamiento de la epidermis suprayacente. Puede haber una banda fibrosa celular horizontal en la dermis reticular superior la cual se extiende como un borde de avance similar a una lengua por debajo de la epidermis y la dermis papilar normal. A pesar de no afectar la dermis superficial, forma nódulos elevados con desorden prominente de las fibras colágenas. Estas son notablemente más gruesas que en una cicatriz normal e hipertrófica (F5. F6). 6 Hay ausencia de vasos sanguíneos prominentes orientados verticalmente. Aunque una lesión sea clínicamente un queloide, el colágeno queloide puede estar ausente hasta en el 45% de los casos.7, 8

No se necesita una biopsia para diagnosticar un queloide y no todo lo que se ve como colágeno queloidal es un queloide. Ver caso 85 Dermatofibroma queloidiano, (F8).

No hay manera histológica de predecir que pacientes sufrirán de queloides, o cual queloide presentarán una recidiva después de la extirpación. Tampoco es posible definir si un queloide tiene márgenes comprometidos.

Bibliografía

  1. Stiefel M, Shaner A, Shaefer S. The Edwin Smith Papyrus: the birth of analytical thinking in medicine and Otolaryngology. Laryngoscope 2006; 116 (2): 182-8.   PubMed

  2. Alibert JLM: Description des maladies de la peau observees al l'Hospital Saint Louis et expositiondes meilleures. Methods suives pour leur traitment. Paris: Barrios l'Aines et Fils, 1806; 113

  3. HHuang C, Akaishi S, Hyakusoku H, et al. Are keloid and hypertrophic scar different forms of the same disorder? A fibroproliferative skin disorder hypothesis based on keloid findings. Int Wound J. 2014 Oct; 11(5):517-22.   PubMed

  4. Dong X, Mao S, Wen H. Upregulation of proinflammatory genes in skin lesions may be the cause of keloid formation (Review). Biomed Rep. 2013 Nov; 1(6):833-836  Free text link

  5. Chen W, Fu X, Sun X, Sun T, et al. Analysis of differentially expressed genes in keloids and normal skin with cDNA microarray. J Surg Res. 2003 Aug; 113(2):208-1   PubMed

  6. Marttala J, Andrews JP, Rosenbloom J, Uitto J. Keloids: Animal models and pathologic equivalents to study tissue fibrosis. Matrix Biol. 2016;51:47‐54.   Free tex link

  7. Lee JY, Yang CC, Chao SC, Wong TW. Histopathological differential diagnosis of keloid and hypertrophic scar. Am J Dermatopathol. 2004;26(5):379‐384.  PubMed

  8. Jumper N, Paus R, Bayat A. Functional histopathology of keloid disease. Histol Histopathol. 2015;30(9):1033‐1057  Free text link

 

CASO  113 (1ra y 2da parte)

1 de Junio

Dra. Julieth Franco. Residente III Patología. Universidad de Cartagena.  Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga.  MSPBS. Asunción, Paraguay. 

Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia. 

Caso cortesía Dr. Julián Cadavid Peña. Dermatólogo, Medellín, Colombia

Hombre, 44 años. Lesión nodular única en región plantar posterior lateral externa derecha. Crecimiento progresivo, 6 años de evolución, sin otros síntomas asociados. En la resección quirúrgica se evidencia lesión encapsulada subcutánea, no adherida, de consistencia blanda.

Con los datos clínicos e histológicos suministrados  ¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?

a. Quiste epidérmico

b. Miasis

c. Cuerpo extraño

d. Tumor de tejidos blandos

Solución y cierre del caso el 18 de junio

Respuestas  (1ra parte  Clínica)

Miasis                                        Esther Mariela Estrada

Quiste epidérmico                  Olga Lucía Castaño

Quiste epidérmico                  Vanessa García Valencia

Quiste epidérmico                  Melissa Quintero

T, Tejidos blandos                    Cecilia Pulido

T. Tejidos blandos                    Ismery Cabello

Encapsulada, bien delimitada.

Quiste epidérmico                  Elizabeth Ball

El crecimiento lento durante 6 años. Lesión encapsulada. De consistencia blanda y no adherida a planos profundos sugiere un quiste epidérmico. Aunque usualmente estos derivan del infundíbulo folicular dilatado y no hay infundíbulos en esa zona anatómica ocasionalmente pueden aparecer siendo verdaderamente quistes de inclusión epidérmica, quizá de origen traumaticó.

T. Tejidos blandos                    María Fernanda Tibaduiza

T. Tejidos blandos                    Luisa Silva

T. Tejidos blandos                    Silvia Garate

T. Tejidos blandos                    Enrique Belloloio

T. Tejidos blandos                    Enoi Vilar

Quiste epidérmico                   Milena Arciniegas

T. Tejidos blandos                    Mayra Carrijo-Rochael

T. Tejidos blandos                    María del Consuelo Gómez Y.

T. Tejidos blandos                    Reinhard Rodríguez

T. Tejidos blandos                    Alejandra Toro

Respuestas  (2da parte  Histología + clínica)

 

Schwannoma/Neurilemoma               Fernando Cabo Gómez

Schwannoma/Neurilemoma               Robledo Rocha

T. Tejidos blandos                                  Sabrina Herrera

T. Tejidos blandos                                  Nancy Grandez

Schwannoma/Neurilemoma               Vanessa Garcia V.

Tumor bifásico con componente celular altamente ordenado (Antoni A) que empaliza (cuerpos de Verocay) más componente hipocelular mixoide (Antoni B). Generalmente asociado con un nervio identificable. Fuerte inmunoreactividad para S100 y SOX10

Schwannoma/Neurilemoma               Ismery cabello

Schwannoma/Neurilemoma               Beatriz di Martino

T. Tejidos blandos                                  Alicia Benavides

T. Tejidos blandos                                  Gerardo Prada

T. Tejidos blandos                                  Melissa Quintero

T. Tejidos blandos                                  José Reynaga

T. Tejidos blandos                                  María Isabel Moreno V.

T. Tejidos blandos                                  Soledad Machado

T. Tejidos blandos                                  Nancy del Socorro Leaño

T. Tejidos blandos                                  Ramiro Pinedo

T. Tejidos blandos                                  Juan Manuel Gonzáles

Schwannoma/Neurilemoma               Sonia Tello T.

Schwannoma/Neurilemoma               Reinhard Rodríguez

Schwannoma, se identifican cuerpos de Verocay y las áreas Antoni A y Antoni B.

T. Tejidos blandos                                  Julia Mesa

Schwannoma/Neurilemoma               Gonzalo de Toro

T. Tejidos blandos                                  Libia Jimenez J.

Tumor neural compatible con schwanoma.

Schwannoma/Neurilemoma               Fredy Salazar

T. Tejidos blandos                                  Liza Paz P.

T. Tejidos blandos                                  Regina Barros Domíngues

Schwannoma/Neurilemoma               Jaime Mejía

Schwannoma/Neurilemoma               Verónica Alba

T. Tejidos blandos                                  Nathalia Córdoba

Schwannoma/Neurilemoma               Andrés Fabían López

Schwannoma/Neurilemoma               Guimar Arciniegas Jiménez

Schwannoma/Neurilemoma               Gonzalo Eguiguren

T. Tejidos blandos                                  Elizabeth Milena Arciniegas

Quiste epidérmico                                 Julìan Andrès Chamorro E.

T. Tejidos blandos                                  Esther Mariela Estrada

Schwannoma/Neurilemoma               Rosario Aurora Ramos

T. Tejidos blandos                                  Bertha Yulieth Garzón Mora

Respuesta 

Tumor de tejidos blandos – Shwannoma (neurilemoma, neurinoma)

Este es un caso prácticamente imposible de diagnosticar sin estudio histológico. El schwannoma (SCh) es el tipo más frecuente de tumor benigno de la vaina de los nervios periféricos. Se presenta en ambos géneros, en todas razas y edades, aunque es raro en niños. Son más frecuentes en el tejido celular subcutáneo de la parte flexora de las extremidades, particularmente las superiores, siendo únicos y generalmente asintomáticos. Los tumores puramente dérmicos son poco frecuentes. La transformación maligna es excepcional.

Solamente el 9% de los SCh se localizan en el pie o el tobillo, con una distribución anatómica predominante en el retropié. (1-3). Por regla general, se trata de una lesión solitaria, bien circunscrita y redonda, como en este caso (F1, F2).

Los SCh son neoplasias de la vaina nerviosa compuestas casi por completo de células de Schwann (4, 5) (F11). La proliferación tiene lugar dentro de los confines del perineuro y desplaza el resto de las fibras nerviosas normales hacia la periferia (F3). Esto explica el componente casi exclusivo de células de Schwann y la encapsulación (F4, F5).

Histológicamente, se conoce dos patrones arquitectónicos básicos, que se mezclan en proporción variable y que fueron descritos por Nils R. E. Antoni (1887-1968) en 1920 (6).

  • El primero identificado como Antoni A es más celular y sólido (F6), formado por fascículos de células compactas y alargadas que ocasionalmente se disponen en doble empalizada, con material fibrilar en el medio, conocidas como cuerpos de Verocay (F7 - F9) en honor al patológo uruguayo que los describió (7) (F14). Este patrón celular es el predominante en la lesión mostrada aquí.

  • El segundo, menos celular, de textura laxa y mixoide con procesos indistintos, infiltrado inflamatorio y lipidización variable, se conoce como Antoni B. Puede mostrar además áreas esclerosas y vasos dilatados con paredes engrosadas hialinizadas, apenas presente en algunas áreas en este caso (F4, F10).

Los cuerpos de Verocay no son típicos del SCh y pueden observarse en otros tumores, como dermatofibroma, leiomioma, basocelular  y miofibroblastoma de tipo mamario. Con la inmunohistoquímica es fácil el diagnóstico diferencial, ya que las células de Schwann son muy  positivas para la proteína S100 y SOX10 (F10, F11). Los axones neurales remanentes en la periferia de la lesión son positivos para PGFA y la capsula para EMA. Los espacios intercelulares muestran positividad para colágeno tipo IV. Los cambios degenerativos son comunes y a veces puede observarse algo de pleomorfismo nuclear y actividad mitótica no atípica, particularmente en las variantes antigua y celular respectivamente (8) (F12).

El tratamiento es la extirpación simple con márgenes estrechos, tratando de preservar la estructura neural de origen. Las recidivas son raras.

Los diagnósticos diferenciales enumerados se descartan fácilmente con los hallazgos histológicos.

Bibliografia:

  1. Alvarado-Bolaños A, Rembao-Bojórquez D, Espinosa-Gutiérrez A, et al. Schawnnoma celular manifestado como un nódulo aislado en primer dedo de pie. Dermatol Rev Mex. 2016;60(5):417-420. Free text link 

  2. Kransdorf MJ. Benign soft-tissue tumors in a large a referral population: distribution of specific diagnoses by age, sex, and location. Am J Roentgenol 1995;164:395-402. Pub Med

  3. Toepfer A, Harrasser N, Recker M, et al. Distribution patterns of foot and ankle tumors: a university tumor institute experience. BMC Cancer. 2018;18(1):735. Free text link 

  4. López Lombana, A. del P., & Hurtado Giraldo, H. La célula de Schwann. Biomédica, 13(4), 207-217.  Free text link

  5. Schwann TH: Microscopical Researches into the Accordance in the Structure and Growth of Animals and Plants. London: C. and J. Adlard Printers; 1847. p 142

  6. Antoni NRE: Über Rückenmarksteumoren und Neurofibrome. Munich: J.F. Bergmann; 1920.

  7. Verocay J: Zur Kenntnis der “Neurofibrome.” Beitrage zur pathologischen Anatomie und zur allgemeinen. Pathologie 48:1-69, 1910.

  8. Louis D.N, Ohgaki H, Wiestler O.D, Cavenne W.K, editores. WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System. 4th edition. Lyon, France. International Agency for Research on Cancer (IARC). 2016. Schwannoma. p. 214-218.

CASO  112 (1ra y 2da parte)

 3 de Mayo

Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga.  MSPBS. Asunción, Paraguay.  Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.

Caso cortesía Dra. Ana María Aristizabal. Dermatológa. Profesora Univerdidad CES, Mdlln, Colombia.

Niña, 13 años. Áreas alopécicas fronto temporo parietales. Se tomaron dos grupos de biopsias en momentos diferentes (F1 primero; F2, F3 y F4  meses después)

Con los hallazgos histológicos  ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?

A. Alopecia androgénica

B. Alopecia frontal fibrosante

C. Alopecia areata en patrón ofiásico

D. Alopecia por tracción

​Fotos clínicas 8 de mayo

 Solución y cierre del caso 18  de mayo

 

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Respuestas  (1ra parte  Histología)

A.F. Fibrosante                                  Anónimo

Alopecia por tracción                      Dante Villamil

Alopecia por tracción                      Vanessa García

Alopecia por tracción                      Helga Sarti

 Aunque si se ve algo de fibrosis hay pigmento disperso por trauma             del folículo.

Alopecia por tracción                      Libia Jiménez

Alopecia por tracción                      Andrés Fabián López R

Alopecia por tracción                      Alejandra Toro

A. Areata (ofiasis)                             Reihard Rodríguez

A. Areata (ofiasis)                             Juan Eduardo Rocha Aguirre

Respuestas  (2da parte  Histología + clínica)

Alopecia por tracción                      Alejandra Toro

Alopecia por tracción                      Javier Ricardo Hernández Moreno

Alopecia por tracción                      Reinhard Rodríguez

Alopecia por tracción                      Juan Eduardo Rocha Aguirre

Alopecia por tracción                      Vanessa García

A. Areata (ofiasis)                             Juan David Ruiz

A.F. Fibrosante                                 Roniel Contreras

Alopecia por tracción                      Sabrina Viviana Herrera

Alopecia por tracción                      Fernando Cabo Gómez

Alopecia por tracción                      Sonia tello

A.F. Fibrosante                                 Anónimo

Alopecia por tracción                      Ramiro Pinedo

Alopecia por tracción                      Isabel Colmenero

Alopecia por tracción                      Enrique Bellolio

Alopecia por tracción                      Esther Mariela Estrada M.

Alopecia por tracción                      Jhoana Patricia Jojoa

Alopecia por tracción                      Regina Barros Domingues

A. Areata (ofiasis)                             Herberg Eastman

Alopecia por tracción                      Simón Gallo Echeverri

Alopecia por tracción                      Ricardo Flaminio Rojas

Alopecia por tracción                      Ismery Cabello

Alopecia por tracción                      María Elizabeth Rodríguez P.

Alopecia por tracción                      Elizabeth Milena Arciniegas

A. Areata (ofiasis)                             Enoi Vilar

Alopecia por tracción                      María del Consuelo Gómez Y

Me llama la atención que Ackerman considera a los grumos de melanina como dx de tricotilomanía

Alopecia por tracción                     Mónica Gaviria

Alopecia por tracción                     Izabel Restrepo

Alopecia por tracción                     Ricardo Rueeda

Alopecia por tracción                     Guillermo Ramos

Alopecia por tracción                     Francisco Javier Merino

A.F. Fibrosante                                 Anónimo

Alopecia por tracción                     Maria Fernanda Gavazzoni

Alopecia por tracción                     Felipe Quintero

Alopecia por tracción                     Alicia Benavides

Alopecia por tracción                     Antonio José Guzman Fawcett 

Alopecia por tracción                     Maria Fernanda Gavazzoni

Respuesta 

D. Alopecia por Tracción (AT)

La dificultad inicial de este caso radica en la interpretación aislada de los hallazgos histológicos, sin una adecuada información clínica.1

La AT es un tipo de alopecia mecánica descrita por primera vez en 1907 por Trebitsch, como "alopecia croelandica",2 (F6) relacionada principalmente con técnicas de peinado particulares utilizados por prácticamente todas las culturas humanas (F7) desde hace por lo menos 30.000 años (trenzado, colas de caballo ajustadas o moños). Puede presentar un comportamiento bifásico (inicialmente reversible, y si persiste, convertirse en cicatricial e irreversible).3

La patogénesis de la AT se ha relacionado con las particulares características del cabello en los individuos con ancestro africano. 4, 5

Clínicamente, en la fase aguda se pueden encontrar pelos rotos y pústulas dentro de los folículos. Sin embargo, la mayoría de las consultas se dan en la fase tardía, cuando existe una retracción evidente de la línea de implantación fontal y/o un ensanchamiento de las líneas de separación del cabello, como este caso (F5). De manera característica se retiene una línea de cabellos cortos a modo de flequillo en en el sitio previo de implantación del cuero cabelludo.6

Raras veces se requiere una biopsia. Dado un diagnóstico inicial incompatible con el cuadro clínico en este paciente, se tomaron dos grupos de biopsias. La biopsia inicial se secciono horizontalmente (F1) y la segunda, unos meses más tarde, se tomó de dos sitios diferentes; una del centro más despoblado y la otra de la periferia. Se cortaron horizontal (F2, F3) y vertical respectivamente (F4).

Las características histológicas de la AT inicial pueden ser similares a las de la tricotilomanía (Ver caso Tricotilomanía 2), aunque con menos intensidad y consisten en aumento en el recuento de catágenos / telógenos, tricomalacia y moldes de pigmento, apenas evidentes en estos cortes (F4). En una fase más avanzada, un hallazgo característico de la AT es la tendencia a la miniaturización (F1), debido a que los folículos terminales son los afectados y los vellos y folículos miniaturizados escapan a la tracción y permanecen intactos, con una disminución importante de la relación terminales/vellos.  Las glándulas sebáceas están intactas y no hay infiltrado inflamatorio (F1), lo que ayuda a distinguirla de las alopecias cicatriciales, como apreciamos en este caso (Ver además casos relacionados: LPP 57, 87 y LEDC 15). Si no se cambian los hábitos del peinado, puede aparecer fibrosis de las unidades foliculares y alopecia cicatricial, con salida de los tallos pilosos a la dermis y pérdida tardía de unidades sebáceas. (F2, F3).1, 3,7

A. Alopecia androgenetica (incorrecta):  no existe una miniaturización real en la AT, pero sin información clínica puede hacerse ese diagnóstico con facilidad. (Ver caso AAnd 100)

B. Alopecia frontal fibrosante (Incorrecta): el patrón histológico AFF es similar al LPP (ver casos LPP 57, 87), sin embargo, la densa disposición del colágeno en el cuero cabelludo y la ausencia de estructuras foliculares, pueden llevar a ese diagnóstico.

C. Alopecia areata en patrón ofiásico (incorrecta):  una alopecia areata recalcitrante y crónica histológicamente puede presentar dificultades en su interpretación, dada la ausencia de infiltrado inflamatorio y la desviación de la morfología folicular a telógeno y folículos miniaturizados.

El tratamiento comienza por un diagnóstico temprano y eliminar la causa, generalmente un estilo de arreglo del cabello asociado a tracción sostenida.

Bibliografia:

  1. Bernárdez C., Molina-Ruiz A.M., Requena L. Histopatología de las alopecias. Parte I: alopecias no cicatriciales. Actas Dermosifiliogr. 2015;106(3):158-67. Free text Link

  2. Trebitsch R. Die Krankheiten der Eskimos in West-Grönland. Wiener Klin Wochenschr. 1907;20:1404-1408

  3. Billero V., Miteva M. Traction alopecia: The root of the problem. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2018;11:149-59. Free Text Link 

  4. A.B. Ackerman, N.W. Walton III, R.E. Jones, et al. Hot comb alopecia/follicular degeneration syndrome in African-American women is traction alopecia. Dermatopathol Pract Concept, 6 (2000), pp. 320-336

  5. Miteva M., Tosti A. 'A detective look' at hair biopsies from African-Americanpatients. Br J Dermatol. 2012 Jun;166(6):1289-94. Pub Med 

  6. Samrao A, Price V.H., Zedek D., Mirmirani P. The "Fringe Sign" - A useful clinical finding in traction alopecia of the marginal hair line. Dermatol Dermatol Online J. 2011 Nov 15;17(11):1.  Free Text Link 

  7. Akingbola CO, Vyas J. Traction alopecia: A neglected entity in 2017.Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2017;83(6):644-649.  Free text link

 

CASO  111 (1ra y 2da parte)

 15 de Marzo

Dra. Caudia Lorena Jiménez. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Mdll, Col. Dra. Diana Caicedo Ruiz. Residente de Patología. Universidad de Cartagena. Cartg. Col. 

Dra. Mariam José Arroyave Suárez. Patológa. Universidad de Antioquia. Mdlln, Col.

Mujer, 67 años. Pequeño nódulo en cuello de reciente aparición. De resto sin ningún otro dato relevante.

Con los hallazgos clínicos e histológicos con HE  ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?

A. Hidradenoma papilífero

B. Hidradenoma nodular

C. Siringocistadenoma papilífero

D. Metástasis

Solución y cierre del caso 31  de Marzo

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Respuestas  (1ra parte - Hematoxilina Eosina - 15 de marzo)

Metástasis                         Juan David Ruiz Restrepo

Metástasis de carcinoma de tiroides

Metástasis                         Juan Eduardo Rocha Aguilera

H. Nodular                         Jesús Cuevas Santos

Metástasis                         Ismery Cabello

Metástasis                         Gerardo Prada

H. Nodular                         Anónimo

Metástasis                         Isabel Colmenero

H. Nodular                         Ester Mariela Estrada M.

H. Nodular                         Milena Arciniegas

H. Nodular                         Daniel Cabral

Metástasis                         Julia Mesa

Metástasis                         Gabriel Varela

Carcinoma papilar de tiroides metástasico

H. Nodular                         Eduardo Garzón Aldás

Metástasis                         Anónimo

Respuestas  (2da parte - Inmunohistoquímica - 20 de marzo)       

Metástasis                         Nancy del Socorro Leaño P

Carcinoma papilar del tiroides

Metástasis                         Vanessa García

Carcinoma papilar metastásico de tiroides

Metástasis                         Elizabeth Ball de Picón

S. Cist. Papilífero               Juan E. Carrasco Zuber

Metástasis                         Julia Mesa

Metástasis                         Libia Jiménez

Metástasis                         Juan Eduardo Rocha Aguirre

Metástasis                         Fernando Cabo Gómez

Carcinoma papilar de tiroides ?

Metástasis                        Javier Ricardo Hernández

Carcinoma papilar de tiroides metastásico

Metástasis                         Víctor Manuel Delgado

Carcinoma metastásico con probable primario de glándula tiroides

Metástasis                         Nicolás Dávila Martínez

Metástasis carcinoma papilar de tiroides

Metástasis                         Esther Mariela Estrada Martínez

Metástasis                         Luisa Silva

Metástasis                         Sonia Tello

Metástasis de tiroides. En hematoxilina se ve el coloide vacuolado

Metástasis                         Melissa Quintero Picon

Metástasis                         Reinhard Rodrígjez

H. Nodular                         Alvaro Peinado

Metástasis                         Gerardo Prada

Metástasis                         María del Consuelo Gómez Y.

Metástasis                         Regina Barros Domíngues

Metástasis de carcinoma papilar de tiroides

Respuesta 

D. Metástasis (correcto): Se trata de una metástasis cutánea de un carcinoma papilar de tiroides. La mayor proporción de metástasis de este tipo de carcinomas se localizan a nivel pulmonar y hepático, considerándose el compromiso cutáneo muy poco frecuente y representando un reto diagnóstico. En las microfotografías se reconoce una lesión dérmica compuesta por nidos y trabéculas de células foliculares con discretos cambios nucleares de un carcinoma papilar ( hipercromasia, apiñamiento, hendiduras y pseudoinclusiones) y evidencia de material eosinófilo en su interior (F1 – F10), que para el caso en cuestión se confirmó como coloide tiroideo con tinciones de inmunohistoquímica mostrando positividad para tiroglobulina, TTF1, CK7 (F11-F13) y negatividad para CK20, napsina y P63 (F14).

La mayoría de las metástasis cutáneas del carcinoma tiroideo se reportan después del diagnóstico inicial, frecuentemente en cabeza y cuello,como en este caso, siendo el tipo histológico folicular el más descrito en la literatura (46%), seguido de los carcinomas papilar (35%), medular (16%) y anaplásico (3%), pudiéndose diagnosticar hasta 23 años posterior a la identificación del tumor primario. Su presencia se relaciona con enfermedad avanzada y mal pronóstico. Muy rara vez se presenta como manifestación inicial del un carcinoma tiroideo oculto.

 A. Hidradenoma papilífero: (incorrecto) Tumor benigno de la región anogenital y mamaria. Es un nódulo solitario y circunscrito, histológicamente con proliferación papilar apocrina sin atipia o figuras mitóticas.

 B. Hidradenoma nodular: (incorrecto) Ver caso 18.

 C. Siringocistadenoma papilífero: (incorrecto) Raro tumor cutáneo anexial benigno de diferenciación apocrina o ecrina. Su origen puede ser apartir de un nevus sebáceo. Se presenta como un nódulo o placa en el cuero cabelludo o la cara. Histología: Invaginación quística con papilomatosis con capa externa de pequeñas células cúbicas y capa interna de células columnares.

Bibliografía

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CASO  110 (2da PARTE)

 15 de Febrero  

Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga.  MSPBS. Asunción, Paraguay.  Dra. Liza Arias. Dermatóloga-Dermatopatóloga. Ciudad de Guatemala, Guatemala. Dra. Mónica Salazar. Dermatóloga-Dermatopatóloga, Quito, Ecuador. Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.

Fotos clínicas cortesía Dr. Miguel Gaitán. Dermatólogo-Dermatopatólogo. Pereira. Colombia

Mujer, 16 años de edad. Múltiples lesiones en palmas que aparecen al contacto con el agua y desaparecen luego del secado, asintomáticas.

Con los hallazgos clínicos  ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?

A. Urticaria acuagénica

B. Eccema de contacto

C. Queratodermia acuagénica

D. Psoriasis palmar

 

Respuestas comienzan a aparecer el  18 de febrero

Solución y cierre del caso 1 de Marzo

 

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Respuestas  (1ra parte - Clínica)                    

Queratodermia acuagénica                        Fredy Salazar R

Queratodermia acuagénica                        Vanessa García V

Queratodermia acuagénica                        Anónimo 

Queratodermia acuagénica                        Lizza Paz

Queratodermia acuagénica                        Soledad Machado

Queratodermia acuagénica                        Heliana Botello

Queratodermia acuagénica                        Nathalia Córdova

Queratodermia acuagénica                        Elizabeth Ball

Urticaria acuagénica                                    Lina Huérfano

Queratodermia acuagénica                        Leidy M. Piedra G.

Queratodermia acuagénica                        Mónica Gaviria

Queratodermia acuagénica                        Regina Barros D.

Queratodermia acuagénica                        Melissa Quintero

Queratodermia acuagénica                        Gabriela Santacruz

Urticaria acuagénica                                    Anónimo

Queratodermia acuagénica                        Enrique Belloloio

Queratodermia acuagénica                        Esther Mariela Estrada M.

Queratodermia acuagénica                        Elizabeth Milena Arciniegas

Queratodermia acuagénica                        Clara Jaramillo

Queratodermia acuagénica                        Marco Alfonso Nieto

Queratodermia acuagénica                        Eduardo Garzón

Respuestas  (2da parte - Histología)       

Queratodermia acuagénica                       Mayra Carrijo-Rochael

Queratodermia acuagénica                       Gustavo Camino

Queratodermia acuagénica                       María del Pilar Ríos Bernal

Queratodermia acuagénica                       Anónimo

Eccema de contacto                                    Beatriz di Martino

Queratodermia acuagénica                       Ivettte de Sanctis

Queratodermia acuagénica                       Griselda de Anda

Queratodermia acuagénica                       Luisa Silva

Queratodermia acuagénica                       Juan David Ruiz Restrepo

Queratodermia acuagénica                       Esther Mariela Estrada M.

Queratodermia acuagénica                       Fernando Cabo Gómez

Queratodermia acuagénica                       Julia Mesa

Queratodermia acuagénica                       Nancy del Socorro Leaño Peláez

Queratodermia acuagénica                       Fabían Rincón Mallorga

Queratodermia acuagénica                       Eduardo Garzón Aldas

Queratodermia acuagénica                       Regina Barros Domínguez

Queratodermia acuagénica                       Anónimo

Respuesta 

C. Queratodermia acuagénica (Correcta): es una entidad poco frecuente de etiología desconocida que se caracteriza clínicamente por producir pápulas blanquecinas transitorias después del contacto con el agua. Fue descrita por primera vez como ‘acroqueratoderma papular translúcida transitoria’ por English y McCollough en1996. Las lesiones desaparecen rápidamente (F2-F4) luego del secado( F5 comparar con F1 y F2-4). Afecta más frecuentemenete a mujeres jovenes en palmas y plantas, pero otros sitios han sido descritos. Las enfermedad se ha asociado con múltiples entidades, siendo la más consistentemente encontrada la fibrosis quística. En nuestra paciente no se documentó dicha asociación.

Los hallazgos histopatológicos son inespecíficos, lo más frecuente es dilatación de ductos ecrinos (F6-F7) y edema basofílico en el estrato córneo (F8-F9), como se observa en este caso. En realidad no hay una hiperqueratosis verdadera por lo que se ha propuesto cambiar su nombre por seudoqueratodermia acuagénica reactiva transitoria (transient reactive aquagenic pseudokeratoderma - TRAP). Esta rara entidad puede ser diagnosticada con una prueba semiológica sencilla “la mano en el balde”, siendo esencial la correlación clínico patológica para el diagnóstico (1, 2, 3).

A. Urticaria acuagénica (incorrecto): también es una dermatosis transitoria, relacionada con el agua, clínicamente afecta el tronco y las extremidades superior con presencia de habones al contacto con el agua. Histológicamente es inespecifico, con infiltrado de tipo urticarial. La correlación clínico patológica es fundamental (3). 

B. Eccema de contacto (incorrecto):  estan relación con una gente externo, sin embargo las lesiones son persistente y no desaparece rápidamente al retirar el desencadenante. Clínicamente presenta lesiones descamativas que pueden acompañarse de vesículas en los casos mas agudos. Histológicamente presenta espongiosis, acantosis e hiperqueratosis,  acentuándose esta ultima en los casos mas crónicos.

C. Psoriasis palmar (incorrecto):  lesiones crónicas persistentes que pueden afectar únicamente las palmas y plantas, no tienen relación directa con el contacto con el agua. Histológicamente muestra cambios típicos que permiten realizar el diagnóstico diferencial (4). 

Caso originalmente publicado en Revista Biomédica https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica  y reproducido con autorización  https://revistabiomedica.org/index.php/biomedica/article/view/4524. 

Bibliografia

1. Montoya, C., Arias, L. M., Salazar, M., et al. (2019). Dermatosis inducida por el agua: queratodermia acuagénica, a propósito de un caso. Biomédica, 39(2), 247-251. Freetextlink

2. Chen YC, Hsu WH, Sun CM, et al. A case of aquagenic urticaria with a brief review of the literature. Dermatologica Sin. 2018;36(3):146-8.Freetextlink

3. Peña-Romero, A. G., Toussaint-Caire, S., Charli-Joseph, Y., et al. (2017). From Classical to Unusual. The American Journal of Dermatopathology, 39(12), 935–942. PubMed

4. Rao A, Khandpur S, Kalaivani M. A study of the histopathology of palmo-plantar psoriasis and hyperkeratotic palmo-plantar dermatitis. Indian J Dermatol Venereol Leprol [serial online] 2018 84:27-33. FreeText Link

 

CASO  109

 15 de Enero  

Dra. Caudia Lorena Jiménez. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Mdll, Col, Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS Asunción, Py. 

Caso cortesía Dr. Alejandro Vélez H. Profesor patología UPB. Patólogo HPTU y Ayudas Diagnósticas Sura, Medellín. Colombia. 

Mujer, 12 años de edad. Multiples lesiónes nodulares en piel acompañadas de numerosas adenopatías, principalmente cervicales. Se tomó biopsia de ganglio linfático.

Con los hallazgos clínicos y microscópicos suministrados, ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?

A. Xantogranuloma juvenil

B. Histiocitosis de células de Langerhans

C. Sarcoidosis

D. Enfermedad de Rosai-Dorfman-Destombes

Respuestas comienzan a aparecer el 22 de enero

Solución y cierre del caso  31 de Enero

Respuestas                      

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Elizabeth Ball de Picón

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Juan David Ruiz Restrepo

Enfermedad de Rosai Dorfman                     María Janeth Vargas

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Enrique Belloloio

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Rochael Mayra Carrijo

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Natalia Rodríguez Pimiento

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Marcela Olaya

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Elizabeth Milena Arciniegas

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Anfres Pérez

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Juan Eduardo Rocha Aguirre

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Susana Peralta Montes

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Melissa Quintero

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Juan Manuel González Calle

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Víctor Manuel González Salebe

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Ismery Cabello

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Ana Luz Forte

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Fernando Cabo Gómez

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Lizza Paz

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Leidy Piedra Granda

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Mary Ruth Brome Bohórquez

Enfermedad de Rosai Dorfman                     ​Nicolás Dávila Martínez

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Mónica Alejandra Gaviria Muñoz

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Angela Seidel

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Vanessa García Valencia

Histi. de céulas de Langerhans                      Anónimo

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Jesús Cuevas

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Julia Mesa

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Fredy Salazar

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Gabriel Varela

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Regina Barros Domínguez

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Reinhard Rodríguez

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Alvaro Peynado

Xantogranuloma Juvenil                                  Aracelly del Pilar Jácome Clavijo

Enfermedad de Rosai Dorfman                     Mónica Ruiz Ballón

RESPUESTA

D. Enfermedad de Rosai Dorfman-Destombes

Su nombre proviene de los patólogos P. P. L. L. Destombes y R. F. Dorfman / J. Rosai (F10,11), quienes la describieron por separado en 1965 y 1969 (1, 2).

Se caracteriza por una proliferación de histiocitos en la forma de linfadenopatía y/o enfermedad extranodal. Se  considera como un trastorno en la regulación de la apoptosis. Puede reconocerse 5 formas (familiar, clásica, extranodal, asociada a neoplasia, o a enfermedad inmune) (3). Las más relevantes para esta discusión son:

-  La forma clásica ganglionar que afecta principalmente a niños y adultos jóvenes. Se presenta como linfadenopatía cervical indolora acompañada de fiebre, anemia, sedimentación elevada e hipergammaglobulinemia policlonal. Entre un tercio y la mitad de los pacientes tienen al menos un sitio adicional de afectación extraganglionar, siendo la piel y los tejidos blandos los más comunes. La mayoría muestran remisión completa y espontánea, aunque unos pocos pueden experimentar una enfermedad más prolongada. La diseminación generalizada puede determinar un un mal pronóstico (4).

-  Por otro lado, hasta el 25% de los pacientes tienen solamente enfermedad extranodal, siendo de nuevo la piel el sitio más común.  Se diferencia de la anterior en que se observa en pacientes adultos en la tercera y cuarta décadas de la vida, predominantemente mujeres y  casi siempre es autolimitada (5, 6).

Histológicamente se observa ganglios linfáticos con senos medulares expandidos por histiocitos con abundante citoplasma, núcleos prominentes y nucléolo visible (F1, F2), conteniendo células inflamatorias intactas dentro de su citoplasma, rodeadas por un halo claro, fenómeno conocido como  emperipolesis (F3, F4). La IHQ puede ayudar a encontrar estas células (F5-F8) (5). Hay además mezcla importante con otras células de diversa índole, predominando linfocitos y plasmocitos que marcan para IG4, mostrando cuerpos de Russell.

Las células histiocíticas son positivas para S100 (F5-F8) y para marcadores histiocíticos, como CD68 (F9), CD163, lisozima, α1-antitripsina, CD14, estabilina-1 y Mac387. Hay expresión ocasional del factor XIIIa. No hay positividad para CD1a, ni inclusiones de Birbeck a la microscopía electrónica.

Las biopsias de piel muestran características más sutiles. El infiltrado tiene un patrón vagamente fusocelular y estoriforme, además de agregados linfoplasmocíticos dispersos y emperipolesis menos conspicua.

En Colombia se reportó el primer caso de enfermedad de Rosai Dorfman-Destombes en 1995 por P. Pérez y A. Vélez (7).

Debe tenerse en cuenta que pequeños focos de emperipolesis no son específicos; ya que se pueden observar en el xantogranuloma juvenil, la enfermedad de Erdheim-Chester e histiocitosis malignas, entre otros.

A.  Xantogranuloma juvenil. Ver caso # 60.

B.  Histiocitosis de células de Langerhans. Haya células histiocíticas con surcos nucleares en forma de granos de café y fondo de eosinófilos. Expresa S100, CD1a y langerina. Puede albergar mutaciones BRAF.

C.  Sarcoidosis. Ver caso # 41

Bibliografía

1. Destombes P. Adenitis with lipid excess, in children or young adults, seen in the Antilles and in Mali (4 cases). Bull Soc Pathol Exot. 1965;58:1169-75. PubMed

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