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Casos  2019  Agosto a Diciembre

CASO  108

4 de diciembre   

Dra. Claudia Lorena Jiménez. Residente de Dermatopatología. Universidad CES.  Foto clínica cortesía Dr. Ernesto Peña S. Medellín. Col. 

 

Mujer joven. Lesión pigmentada en labio inferior. Aparición reciente.

Con los hallazgos microscópicos y clínicos suministrados, ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?

A. Lentigo en tinta china

B. Melanoacantoma

C. Mácula melanótica

D. Melanoma de las mucosas

Respuestas aparecen el 11 de diciembre

Solución y cierre del caso 15 de diciembre

108.Macula melanotica
F1

F1

Imagen clínica de una lesión hiperpigmentada en borde labial inferior derecho.

F2

F2

Imagen histológica panorámica de la lesión. Hay ligera hiperqueratosis y acantosis del epitelio.

F3

F3

Detalle de la lesión anterior con intensa pigmentación de los queratinocitos basales, más acentuda en la punta de las crestas.

F4

F4

Detalle mostrando el epitelio superficial. Hay ligera hiperqueratosis.

F5

F5

Hiperpigmentación homogénea de todas las celulas basales. Hay algunos melanofagos en dermis superficial.

F6

F6

SOX10. Se observa una población melanocítica normal, no incrementada.

F7

F7

HMB45. Se observa una población melanocítica positiva para el marcador muy escsa.

Respuestas                      

Mácula melanótica               Reihard Rodríguez

Mácula melanótica               Juan David Ruiz R.

Mácula melanótica               Bárbara Saénz

Melanoacantoma                 Marcela Olaya

Mácula melanótica               Beatriz di Martino

Ltgo. en tinta china               Ismery Cabello

Mácula melanótica               Luisa Silva

Mácula melanótica               Vanessa García V.

Mácula melanótica               Antonio Gúzman

Mácula melanótica               Alejandra Toro

Mácula melanótica               Gerardo Prada

Mácula Melanótica              Jorge Enrique Calderón G.

Melanoacantoma                 María Eugenia Chamorro

Mácula melanótica               Angela Seidel

Mácula melanótica               Mónica Gaviria

Mácula melanótica               Pablo José Erraéz

Mácula melanótica               Julia Mesa

Mácula melanótica               Esther Mariela Estrada

Mácula melanótica               Fernando Cabo Gómrz

Mácula melanótica               Juan Eduardo Aguirre

Mácula melanótica               Jesús Cuevas   

Mácula melanótica               Laura Trujillo

Mácula melanótica               Melissa Quintero

Melanoacantoma                 Milena Arciniegas               

Mácula melanótica               David Zamora T.

Melanoacantoma                 María del Consuelo Gómez Y.

RESPUESTA

C. Mácula melanótica (correcta):

La mácula melanótica (MM) es la lesión de origen melanocítico más común de la mucosa oral (3% de la población general). Se caracteriza por ser generalmente única, uniformemente pigmentada, pequeña, bien circunscrita, más frecuente en el borde del labio inferior de mujeres adultas (F1) . Es causada por hiperactividad de los melanocitos que aumentan la producción de melanina, probablemente como un fenómeno postinflamatorio. Puede verse lesiones múltiples acompañando algunos síndromes como el de Peutz-Jegher, Laugier-Hunziker y Mc Cune-Albright. Igualmente existe una lesión similar en el área genital de hombres y mujeres (mácula melanótica genital). Ver Caso 137.

En la histopatología presenta abundante pigmento melánico en la capa basal del epitelio, particularmente en la punta de la red de crestas (F3, F5), con caída de pigmento en la porción superficial de la mucosa (F5). Puede haber algo de acantosis e hiperqueratosis del epitelio (F2, F3, F4). No hay aumento del número de melanocitos con la inmunohistoquímica para SOX10, ni confluencia de los mismos (F6). Los melanocitos presentes son HMB45 positivos (F6) con dendritas prominentes. Ultraestructuralmente, se observa numerosos melanosomas en estadio III y IV agrupados dentro de los queratinocitos basales y melanófagos papilares dérmicos.

A. Lentigo en tinta china (incorrecta): Lesión benigna, única, hiperpigmentada de color negro muy oscuro con bordes irregulares, de aspecto reticulado, en áreas fotoexpuestas. En la histología hay hiperplasia lentiginosa de la epidermis, hiperpigmentación de las crestas epidérmicas. Al igual que la mácula melanótica no presenta aumento del número de melanocitos, ni atipia.

B. Melanoacantoma (incorrecta): Es diferente del observado en piel (Ver caso 91). Se trata de una lesión de mayor tamaño, con antecedente de trauma más frecuente que en la MM. Histológicamente muestra mas acantosis, hiperqueratosis y aún espongiosis. Además de numerosos melanocitos dendríticos.

D. Melanoma de las mucosas (incorrecta): 1% del total de los melanomas. Más frecuente en mayores de 50 años. Se presenta como una mácula, placa o tumor, bien circunscrito o irregular, con pigmento difuso o focal. El melanoma in situ  de las mucosa, particularmente de zona genital, puede ser clínicamente muy difícil de diferenciar de una macula melanótica. Sin embargo, en la histopatología se presenta un aumento de los melanocitos, los cuales son claramente atípicos, pudiendo mostrar diseminación pagetoide y frecuentemente invasión de la lámina propia.

Bibliografía

  • Alawi F. Pigmented lesions of the oral cavity: an update. Dent Clin North Am. 2013;57(4):699–710. Free text link 

  • Abarzúa A, Vial V, Berroeta D. Lentigo en tinta china: Reporte de un caso. Rev. Chilena Dermatol. 2014;30(1):77-84. Free text link 

  • Ho KK-L, Dervan P, O’Loughlin S, et al. Labial melanotic macule: A clinical, histopathologic, and ultrastructural study. J Am Acad Dermatol 1993;28:33–39. PubMed

CASO  107

31 de Octubre   

Dra. Vanessa García V. Residente de Patología. Hospital Universitario del Valle, Cali. Col.

Dra. Alejandra M. Toro A./Dra. Natali Naranjo B. Residentes de Dermatología. UPB. Medellín. Col. 

Mujer, 68 años. Cambios progresivos en el pelo, que describe “como si se hubiera hecho un alisado teniendo el pelo crespo”. Además retroces de la línea anterior de implantación del cabello y descamación perifolicular.

Con los hallazgos microscópicos y clínicos suministrados, ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?

A. Cabello en burbuja

B. Tricorrexis nodosa

C. Pili torti

D. Moniletrix

Respuestas comienzan a aparecer desde el 4 de noviembre

Solución y cierre del caso 17 de noviembre

107.Pili Torti
F1

F1

F2

F2

F3

F3

F4

F4

F5

F5

Respuestas                      

Pili torti                  Ismery Cabello

Pili torti                  Fredy Salazar 

Pili torti                  Elizabeth Milena Arciniegas

Moniletrix              María Eugenia Chamorro

Pili torti                  Fernando Cabo Gómez

Asociado a alopecia cicatricial 1ra

T. nodosa               Liza Paz    

Pili torti                  Eduardo Garzón Aldás

Pili torti                  Enrique Bellolio

T. nodosa               Anónimo

Pili torti                  Jorge Enrique Calderón G.

Pili torti                  Mónica Gaviria

Pili torti                  Reinhard Rodríguez

Pili torti                  Cristina Vélez

Pili torti                  Heliana Botello

Pili torti                  Clara Jaramillo

Pili torti                  Laura Trujillo

RESPUESTA

C. Pili torti (PT) adquirido

Discutido por primera vez en el contexto del moniletrix por Schutz en 1900, fue Ronchese quién describió más tarde el PT en detalle. Es un trastorno del tallo que da una apariencia en espiral debido a que los cabellos se tuercen a intervalos irregulares en un giro de 180 grados sobre su eje. Un dato importante es que el cabello y los sitios de torsión están en un diferente plano por lo que son difíciles de fotografiar. Puede ser de origen congénito, esporádico o adquirido.

Los congénitos se han asociado con múltiples síndromes genéticos, particularmente el síndrome de Menkes. Los de origen esporádico se han encontrado en otras anomalías del tallo piloso. Los PT adquiridos son principalmente localizados y se deben a traumas repetitivos o a alopecias cicatriciales de diferente naturaleza, en este caso del tipo de un liquen plano pilar. Su génesis es muy probablemente debido a la distorsión del folículo piloso causada por la fibrosis. Es importante recordar que un pequeño número de estos pelos se pueden encontrar aleatoriamente en el cabello normal.

No hay tratamiento para esta condición.

A. Cabello en burbuja (incorrecta): Deformidad adquirida con formación de burbujas por daño térmico en el cabello húmedo.

B. Tricorrexis nodosa (incorrecta): Ver caso 31

D. Moniletrix (incorrecta): Se confunde frecuentemente con pili torti- Sin embargo, en el moniletrix, los nodos están espaciados uniformemente a intervalos regulares y permanecen en el mismo plano de enfoque.

Bibliografía:

1. Mirmirani P, et al. Pili torti: clinical findings, associated disorders, and new insights into mechanisms of hair twisting. Cutis. 2009;84(3):143-7. Free text ink 

2. Evans JB, et al. Acquired Pili Torti. JAMA Dermatol. 2019;155(4):488.   PubMed 

CASO  106

1 de Octubre 

Dr. Rodrigo Restrepo. Profesor de dermatopatología. Universidad CES. Mdll, Col.  

Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS Asunción, Py.

Caso y fotos clínicas cortesía Dra. Carolina Velásquez. Profesora Dermatología Universidad CES. Mdlln, Col

Mujer joven con placas eritematoescamosas en cuero cabelludo.

¿Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es?:

A. Tiña capitis

B. Dermatitis seborreica

C. Psoriasis

D. Foliculitis decalvante

Respuestas comienzan a aparecer desde el 6 de octubre 

Solución y cierre del caso 15 de octubre

106.Psoriasis de CC
F1

F1

Placas alopécicas eritematoescamosas

F2

F2

Placas alopécicas que se extienden más allá de la línea de implantación del pelo

F3

F3

Hiperplasia psoriasiforme. Hay atrofia marcada y pérdida de las glándulas sebáceas e infiltrado linfocitario superficial.

F4

F4

Incremento de los folículos pilosos en catagen / telogen, atrofia marcada y pérdida de las glándulas sebáceas, además de miniaturización folicular.

F5

F5

Hiperplasia psoriasiforme con aflujo de mononucleares a la dermis superficial. Hay espongiosis focal.

F6

F6

Hiperqueratosis con escamas sueltas e hipogranulosis.

F7

F7

Hiper y paraqueratosis con hipogranulosis y aflujo de neutrófilos a las áreas de paraqueratosis.

Respuestas                      

Psoriasis                   Reinhard Rodríguez

Psoriasis                   Eduardo Garzón Aldas

Psoriasis                   Roy García

Existen polimorfonucleares en la capa córnea y escasos focos con espongiosis en estrato malpighiano alto que argumentan psoriasis

Psoriasis                   Vanessa García V.

F. decalvans              Mariano Jaramillo D.

Psoriasis                   Ismery Cabello

Hay adelgazamiento suprapapilar y PMN en foco de paraqueratosis

F. decalvans             Mónica Gaviria

Psoriasis                   Jose Abraham Jaramillo O.

Psoriasis                   Natali Naranjo B.

Psoriasis                   Mayra Carrijo-Rochael

D. seborreica           Lina Velásquez Tafur

Psoriasis                   Griselda de Anda

Psoriasis                   Angela Seidel

D. seborreica           Maria E. Chamorro O.

D. seborreica           Esther Mariela Estrada M.

F. decalvans             Milena Arciniegas

Psoriasis                   Víctor Delgado

D. seborreica           Diana Gaona  Morales

D. seborreica           Fredy Salazar

Psoriasis                   Heliana Botello

Psoriasis                   Nathalia Córdoba

Psoriasis                   Julia Mesa

Psoriasis                   José M. García Rodríguez

Psoriasis                   Regina Barros domingues

T. capitis                   Clara Jaramillo

D. seborreica           María del C. Gómez Y

Psoriasis                   Fernando Cabo Gómez

RESPUESTA

C. Psoriasis (correcta): 

Aunque la alopecia psoriásica fue descrita por Shuster en 1972, su existencia es aún poco reconocida . 

Aproximadamente entre el 50% y el 80% de los pacientes con psoriasis presentaran afección del cuero cabelludo y un 12% progresaran a una alopecia cicatricial, no reversible. La afección psoriásica de tipo no cicatricial también puede ser causada por la terapia sistémica o tópica, asociarse con otras enfermedades autoinmunes, particularmente alopecia areata, o a través de un efluvium telógeno, particularmente en el curso de una fase eritrodérmica o pustular generalizada. En este caso la paciente padecía de una forma severa de psoriasis del cuero cabelludo, reversible con el tratamiento. 

La progresión a una alopecia cicatricial secundaria a la psoriasis parece estar relacionado con la duración e intensidad del proceso inflamatario, al parecer agravado por infección estafilocócica. Sin embargo, no está totalmente claro cuales pacientes evolucionaran hacia una alopecia reversible y cuales a una alopecia cicatricial. 

Un hallazgo muy característico de la afección del cuero cabelludo por la psoriasis es la atrofia y pérdida de las glándulas sebáceas, independiente de si evolucionará a una forma cicatricial o no (F3, F4).

Los cambios histológicos, tanto de la alopecia cicatricial como no cicatricial psoriásica, son muy similares. Estos incluyen las características típicas de la psoriasis descritas en las fotos microscópicas del caso (F1-F6). A veces los cambios en el epitelio superficial simulan extrechamente los observados en una dermatitis seborreica.

La alopecia psoriasiforme asociada con el uso de inhibidores del factor de necrosis tumoral alpha es histológicamente muy similar a la alopecia psoriásica convencional, pero más severa, con mayor presencia de infiltrado inflamatorio particularmente plasmocitario y de eosinófilos en la dermis profunda.

A. Tiña capitis (incorrecta): Se descartó mediante tinción de PAS - y al no observarse hipoplasia sebácea.

B. Dermatitis seborreica: Puede ser difícil diferenciar la psoriasis de la dermatitis seborreica debido a la considerable superposición clínica e histopatológica, especialmente cuando el cuero cabelludo es el único sitio de manifestación. La dermatitis seborreica generalmente muestra hiperplasia epidérmica desigual, espongiosis más pronunciada, taponamiento folicular y exocitosis prominente de linfocitos.

D. Foliculitis decalvans: Ver caso 13

Bibliografía​

  1. Shuster S. Psoriatic alopecia. Br J Dermatol 87, 1972;73-7. PubMed

  2. George S.M., Taylor M.R., Farrant P.B. Psoriatic alopecia. Clin Exp Dermatol. 2015;40:717-21. Free text link 

  3. Osorio F., Magro F., Lisboa C. et al. Anti-TNF-alpha induced psoriasiform eruptions with severe scalp involvement and alopecia: report of five cases and review of the literature. Dermatology. 2012;225:163–7. PubMed

CASO  105

16 de septiembre

Dra. Claudia L. Jiménez. Residente de dermatopatología. CES. Mdll, Col.  

Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS Asunción, Py.

Dra Catalina Cuéllar. Dermatológa-Dermatopatológa Universidad Pontificia Bolivariana. Mdlln,

Hombre joven con melanoniquia longitudinal de reciente aparición.

En el fragmento transversal de lámina ungular (HE), se puede afirmar que el pigmento melánico se origina muy probablemente en:

A. Lecho ungular

B. Eponiquio

C. Hiponiquio

D. Matriz distal

Respuestas comienzan a aparecer desde el 22 de septiembre 

Solución y cierre del caso 31  de septiembre

105. Melanoniquia longitudinal
F1

F1

Melanoniquia longitudinal

F2

F2

Panorámica de la lámina ungular

F3

F3

Detalle de la lámina ungular

F4

F4

Detalle de lecho ungular

F5

F5

Pigmento melánico en la cara ventral de la lámina unmgular

F6

F6

Pigmento melánico en la cara ventral de la lámina unmgular. Algo de pigmento a pasado al epitelio del lecho.

Respuestas                      

Matriz distal                   Beatriz di Martino

Lecho ungular               Lina Huérfano

Matriz distal                   María E. Chamorro O.

Lecho ungular                Vanessa García

Matriz distal                   Anónimo

Matriz distal                   Heliana Botello

Matriz distal                   Isamery Cabello

Matriz distal                   Gerardo Prada Ch.

Matriz distal                   Julia Mesa

Matriz distal                   Juan Edurado Aguirre

Matriz distal                   Gillermo Ramos Rodríguez

Matriz distal                   María del Consuelo Gómez Y.

RESPUESTA

D. Matriz distal (correcta):

El examen microscópico de la lámina ungular implica dos regiones discernibles: la placa de la uña en sí y el epitelio del lecho ungular. El análisis de estas regiones refleja el estado de la matriz y del lecho, respectivamente (F1-F3).

Si el pigmento es producido en la matriz proximal, este se localiza superficial en la lámina, si es producido en la matriz distal el pigmento se observa profundo, adyacente al epitelio del lecho, como en este caso (F4, F5). Este hallazgo es útil para definir un posible diagnóstico, al excluir otras causas de melanoniquia como hematomas y afecciones micóticas y al permitir planificar el mejor sitio para la toma de la biopsia en la matriz.

En este caso se documentó la presencia de una lesión benigna tipo lentigo. 

En general, el epitelio del lecho ungueal y los epitelios escamosos del eponiquio y el hiponiquio no producen una melanoniquia con las características histológicas observadas, aunque ocacionalmente se puede observar una escasa cantidad de pigmento que pasa a las células del lecho, como en este caso (F4, F5).

Finalmente, la mayoría de los casos de melanoniquia son el resultado de enfermedades benignas, que están principalmente representadas por activación melanocítica, lentigo y nevo. La mayoría de los casos en personas jóvenes pueden ser definidos con bastante exactitud mediante análisis clínico y dermatoscópico. La biopsia no siempre es necesaria.

Bibliografía​

  1. Werner B, Antunes A. Microscopic examination of normal nail clippings. Dermatol Pract Conc. 2013;3(3):4. Free text

  2. Tosti A, Piraccini BM, de F. Dealing with melanonychia. Semin Cutan Med Surg. 2009;28(1):49-54.  Freetext

  3. Ianoși SL, Calbureanu-Popescu MX, Ianoși NG, Ungureanu Mohora I, Tutunaru CV, Neagoe CD. The Importance of Dermatoscopy for the Diagnosis of Melanonychia. Curr Health Sci J. 2019;45(1):36-41. Free text link 

CASO  104

1 de septiembre

Dr. Javier Hernández. Residente III, Patología UMNG. Bgta. Col.

Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS Asunción, Py.  

Hombre, 52 años. Presenta pequeño nódulo solitario eucrómico (2.0 cm) en cuero cabelludo. Varios meses de evolución.

Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es?

A. Quiste triquilemal

B. Calcinosis cutis

C. Quiste epidermoide

D. Pilomatrixoma

Respuestas comienzan a aparecer desde el 5 de septiembre 

Solución y cierre del caso 15 de septiembre

104. Quiste triquilemal
F1

F1

F2

F2

F3

F3

F4

F4

F5

F5

F6

F6

F7

F7

F8

F8

F9

F9

Respuestas                      

Quiste triquilemal                   Regina Barros Domingues

Quiste triquilemal                   Sandra Quijano

Quiste triquilemal                   Ismery Cabello

Quiste triquilemal                   María del Valle Centeno

Quiste triquilemal                   Leidy Piedra Granda

Quiste triquilemal                   Maía Eugenia Chamorro

Quiste triquilemal                   Fernando Cabo Gómez

Quiste triquilémico calcificado      

Quiste triquilemal                   Álvarro Ibarra

Pilomatrixoma                         Vanessa García Valencia

Quiste triquilemal                   Gerardo Prada Ch.

Quiste triquilemal                   Beatriz di Martino

Quiste triquilemal                   Julia Mesa

Quiste triquilemal                   Heliana Botello

Quiste triquilemal                   Esther Mariela Estrada

Quiste triquilemal                   José Manuel García Rodríguez

Quiste triquilemal                   Eduardo Garzón Aldás

Quiste triquilemal                   Elizabeth Milena Arciniegas

Quiste triquilemal                   María del Consuelo Gómez Y

Quiste triquilemal                   Anónimo

Respuesta:

A. Quiste triquilemal (correcta): 

Lesión benigna de crecimiento lento derivada de la vaina radicular externa del folículo piloso, se localiza predominantemente en cuero cabelludo, aunque puede aparecer en otros sitios como el tórax, la espalda y el área anogenital. Al corte histológico se observa una lesión quística revestida por epitelio escamoso con queratinocitos pálidos, ausencia de estrato granuloso y queratinización triquilemal abrupta, puede asociarse a microcalcificaciones.

B. Calcinosis cutis (incorrecto): Presencia de depósitos dérmicos de calcio asociados a alteraciones del tejido conectivo, o como manifestacion de incremento en los niveles sericos de calcio. Ver además Caso 70

C. Quiste epidermoide (incorrecto): Lesión quistica benigna que clinicamente se manifiesta como un nódulo con un poro central, al corte histológico se encuentra revestido por un epitelio similar al de la epidermis con presencia de estrato granuloso y queratina laminar en lumen. 

D. Pilomatrixoma (incorrecto): Ver Caso 6  

Bibliografía

Daifallah M. Al Aboud; Bhupendra C. Patel. Pilar Cyst. StatPearls Publishing; 2019 Jan-. Free text link

Subramanian A, Krishnappa H, Et al. Morphological Spectrum of Pilar Cysts. N Am J Med Sci. 2013 Feb; 5(2): 124–128. Free text link  

CASO  103 

15 de Agosto

Dr. Javier Hernández. Residente III, Patología UMNG. Bgta. Col. Dra. Claudia L. Jiménez. Residente de dermatopatología. CES. Mdll, Col.  

Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS Asunción, Py.  Fotos clínicas cortesía Dr. Ernesto Peña. Dermatólogo. Cl. Medellín. Mdlln, Col.

  

Hombre, 57 años. Presenta lesiones papulares en región torácica. Prurito intenso.

¿Con las características clínicas suministradas, el diagnóstico más probable es?

A. Enfermedad de Darier

B. Carcinoma escamocelular acantolítico

C. Enfermedad de Grover

D. Enfermedad de Hailey Hailey

Importante

Responda ahora con las imágenes clínicas e histológicas (HE).  Respuestas comienzan a aparecer desde el 22 de Agosto

Solución y cierre del caso 31 de Agosto

F1

F1

Paciente con rash vesiculopapular

F2

F2

Imagen general de la biopsia. Hay ligera acantosis con elongación de la red de crestas.

F3

F3

Panorámica con extensa acantolisis en patrón de tipo Darier y de pénfigo vulgar.

F4

F4

Mayor detalle de la imagen anterior con infiltrado dérmico mononuclear.

F5

F5

Cavidad acantolítica con algunos granos en el techo

F6

F6

Patrón acantolítico suprabasal.

F7

F7

Numerosos granos (izquierda) y un cuerporedondos (derecha).

103. Enfermedad de grover

Respuestas                      

Enfermedad de Grover                   Fernando Cabo Gómez

Enfermedad de Grover tipo Darier                 

Enfermedad de Grover                   Griselda de Anda

Enfermedad de Grover                   Gustavo Camino.

Enfermedad de Grover                   Luis Fdo Cárdenas Cardona

Enfermedad de Grover                   Ismery Cabello

Enfermedad de Darier                    Beatriz di Martino

Enfermedad de Grover                   Ana Luz Forte

Enfermedad de Grover                   Jacqueline Luque Guevara

Enfermedad de Darier                    Ana Luz Forte

Enfermedad de Grover                   Eduardo Garzón Aldás

Enfermedad de Grover                   Vanessa García Valencia

Enfermedad de Grover                   Leidy Piedra Granda 

Enfermedad de Grover                   Reihard Rodríguez

Enfermedad de Grover                   Mónica Gaviria

Enfermedad de Grover                   Jesús Cuevas

Enfermedad de Grover                   Julia Mesa

Enfermedad de Grover                   María Eugenia Chamorro

Enfermedad de Grover                   Enrique Rodrigo Bellolio J

Enfermedad de Grover                   María del Valle Centeno

Enfermedad de Darier                    Esther Mariela Estrada

Enfermedad de Grover                   Elizabeth Milena Arciniegas

Enfermedad de Grover                   María del consulo Gómez Y.

      

RESPUESTAS

C. Enfermedad de Grover (EG) (correcto): 

También denominada dermatosis acantolítica transitoria, fue descrita por Ralph Wier Grover en 1970. Es una enfermedad acantolítica autolimitada primaria, no relacionada con autoinmunidad, ni alteración genética. Se caracteriza por la presencia de un rash papular o vesiculopapular pruriginoso y edematoso que aparecen predominantemente en la parte superior del tronco (F1).

Al corte histológico se observa la presencia de acantolisis en una variedad de patrones diferentes semejantes a los encontrados en la enfermedad de Darier (F3, F4, F5), el pénfigo vulgar (F6), pénfigo foliáceo y la enfermedad de Hailey-Hailey (F2-F3), con elongación de crestas epidérmicas (F2), ocasional acantosis irregular, espongiosis moderada, numerosos granos y cuerpo redondos (F7), además de infiltrado inflamatorio dérmico mononuclea (F2, F4). Se han descrito otros patrones como poroqueratótico, lentiginoso, vesicular, liquenoide y dismadurativo. En una biopsia pequeña y sin un adecuada correlación clínico-patológica, la EG puede ser muy difícil de diferenciar de otras enfermedades acantolíticas, no acantolíticas y aún neoplásicas. La inmunofluorescencia directa e inderecta son negativas-

A. Enfermedad de Darier (incorrecto): Genodermatosis autosómica dominante. que se caracteriza por pápulas que forman placas verrugosas en áreas seborreicas, suelen ser simétricas, pruriginosas, con olor fétido y compromiso ungular. Histologicamente epidermis con paraqueratosis y acantolisis suprabasal.

B. Carcinoma escamocelular acantolítico (incorrecto): Ver caso 8

D.Enfermedad de Hailey Hailey (incorrecto): Trastorno hereditario autosómico dominante, que afecta áreas intertriginosas, con erosiones y maceración. En la histología, acantólisis suprabasal con queratinocitos en "pared de ladrillos dilapidada". Puede presentar disqueratosis.

 

Bibliografía

1.Grover, R. W. (1970) Transient acantholytic dermatosis. Archives of Dermatology 101, 426-434.  PubMed 

2. Weaver J, Bergfeld W. Grover Disease (Transient Acantholytic Dermatosis). Arch Pathol Lab Med. 2009;133:1490–1494. Freetext

3. Fernandez-Figueras MT, Puig L, Cannata P, et al. Grover disease: a reappraisal of histopathological diagnostic criteria in 120 cases. Am J Dermatopathol 2010; 32: 541–549.  PubMed

4. Phillips C, Kalantari-Dehaghi M, Marchenko S, et al. Is Grover’s disease an autoimmune dermatosis? Exp Dermatol 2013; 22:781–784.  PubMed

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