Casos 2018 Enero - Junio

Inscribite antes de opinar .. AQUÍ

CASO 78

15 de junio

Dra. Liza Arias. Residente de Dermatopatología. Caso cortesía Dra. Ana Cristina Ruiz. Profesora Dermatopatología. Universidad CES. Med- Col.

Mujer 61 A. Pápula violácea localizada en cuello, región supracavicular izquierda. Un año de evolución. Secreta material acuoso.

Respuestas de los participantes comienzan a aparecer el 18 de Junio. Solución y cierre de caso 30 de Junio 2018

Con las características clínicas e histológicas el diagnóstico más probable es:

A. Glándula salival ectópica

B. Siringometaplasia mucinosa

C. Metaplasia adenomatosa ecrina

D. Mucinosis ductal ecrina

Respuestas

Siringometaplasia mucinosa ecrina Beatriz de Martino

Siringometaplasia mucinosa ecrina Malena Ortiz

Siringometaplasia mucinosa ecrina Carmen López Acosta

Mucinosis ductal ecrina Melissa Quintero Picón

Glándula salival ectópica Juan David Rosales

Metaplasia adenomatosa ecrina Ismery Cabello

Siringometaplasia mucinosa ecrina Francisco Chávez Rojas

Siringometaplasia mucinosa ecrina María del Consuelo Gómez

Siringometaplasia mucinosa ecrina Diego Díaz

Siringometaplasia mucinosa ecrina Carlos Cortés Caballero

Siringometaplasia mucinosa ecrina Susan Peralta Montes

Glándula salival ectópica Sandra Quijano Moreno

Siringometaplasia mucinosa ecrina Clara Jaramillo

Respuestas

B. Siringometaplasia mucinosa (correcto):

Se caracteriza por una depresión epidérmica superficial y por debajo de ella la presencia de estructuras elongadas parecidas a ductos ecrinos (F1-F3) que están revestidos por epitelio escamoso, células columnares con mucina y/o células caliciformes (1) (F4-F6). Clínicamente se presentan como lesiones solitarias, en ocasiones con fístula central que drena material claro. Su localización es más frecuente en sitios acrales, pero puede observarse en cualquier otra parte del cuerpo como en nuestro caso (región cervical). Se cree que es un proceso reactivo y no neoplásico. (2)

A.Glándula salival ectópica (incorrecto): Más frecuentemente en cabeza y cuello. Puede ser congénita o secundaria a traumas, cirugía o malignidades. Clínicamente puede observarse como una depresión que drena material mucinoso. Histológicamente son glándulas conductos salivales normales. (3)

C.Metaplasia adenomatosa ecrina (incorrecto): Glándulas alineadas con/sin epitelio cuboidal cribriforme que puede estar asociada a múltiples neoplasias malignas y benignas (carcinoma basoceluar y escamocelular, espiroadenomas-cilindromas, lesiones melanocíticas, etc) (4) D.Mucinosis ductal ecrina (incorrecto): acumulación de mucina y expansión de las capas externas de la porción intradérmica del ducto ecrino y el acrosiringio (4). Clínicamente es una erupción papular eritematosa y prurítica que involucra tronco y extremidades, siendo más frecuente en pacientes VIH. (1,2)

Bibliografía

Abbas O., Bhawan J. Syringometaplasia: variants and underlying mechanisms. International Journal of Dermatology. (2016) 55;142-145. PubMed
Mckee P, Calonje E, Thomas B, Alexander L. Cutaneus Cyst. En McKee’s pathology of the skin. Fourth edi. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 1671-1687.
Yeh T., Tseng S., Weng C., et al. Congenital ectopic fistula of a minor salivary gland. Journal of Pediatric Surgery (2011)46;2187-2189 PubMed
Patterson JW. Disease of cutaneous appendages. En Weedon’s Skin Pathology. 4th ed. China: Elsevier; 2016. p. 458-507.

CASO 77

1 de junio

Dra. Mónica Salazar. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Medellín- Colombia.

Sexo Femenino. 46 años. Presenta múltiples ulceras dolorosas en miembros inferiores. Varios meses de evolución. No conocida portadora de enfermedad de base. Caso Clínico cortesía del Dr. Ernesto Peña. Dermatólogo.

Respuestas de los participantes comienzan a aparecer el 10 de Junio. Solución y cierre de caso 15 de Junio 2018

Con las características clínicas e histológicas el diagnóstico más probable es:

A. Atrofia blanca

B. Crioglobulinemia

C. PAN

D. Pioderma Gangrenoso

Respuestas

Pioderma gangrenoso Fernando Brenner

PAN Sabrina Herrera

PAN Sandra Viviana Martínez

Pioderma gangrenoso Beatriz de Martino

PAN Juan David Ruiz

Pioderma gangrenoso Márcio Martín Lobos Jardim

PAN Francisco Chávez R.

Pioderma gangrenoso Anónimo

Pioderma gangrenoso Jose David Rosales

Pioderma gangrenoso Marly Saads

Crioglobulinemia Maximiliano Ruiz

Pioderma gangrenoso Marly Fonseca

Pioderma gangrenoso Angela Seidel

Pioderma gangrenoso Anónimo

Pioderma gangrenoso Ismery Cabello

Pioderma gangrenoso Diego Díaz

Pioderma gangrenoso María del Consuelo Gómez

Crioglobulinemia Melissa Quintero Picón

PAN Carlos Cortés Caballero

RESPUESTA

Pioderma gangrenoso (PG)

El PG es una enfermedad inflamatoria de etiología desconocida, considerada dentro del grupo de las dermatosis neutrofílicas. Es más común en mujeres y el 50% de los casos se asocia a enfermedades sistémicas. Clínicamente existen cinco subtipos y el más común es el PG ulcerativo, cuya ulcera clásica es de gran tamaño con base necrótica, bordes violáceos, socavados y sobreelevados, rodeada por un halo eritematoso (F1).Pueden ser úlceras únicas o múltiples y son más frecuentes en miembros inferiores. Los hallazgos histológicos son inespecíficos. Las lesiones se caracterizan por presentar un infiltrado inflamatorio dérmico mixto con predominio de neutrófilos (F2-4). En ocasiones asociado a vasculitis leucocitoclástica y linfocitaria, en la base de la úlcera (F5-6). El diagnóstico clínico e histológico se hace por exclusión, ya que como se mencionó, los hallazgos no son específicos.

A. Atrofia blanca (Incorrecto): Proliferación vascular asociado a hialinización de la pared de los vasos, leve o ausente infiltrado inflamatorio, hemorragia y hemosiderina.

B. Crioglobulinemia (Incorrecto): histológicamente pueden presentar vasculitis leucocitoclástica y trombos hialinos intravasculares.

C. Poliarteritis nodosa (Incorrecto):Clínicamente puede presentar nódulos y úlceras, asociados a vasculitis leucocitoclástica necrotizante de vasos de mediano calibre.

Bibliografia:

1. Ashchyan HJ, Nelson CA, Stephen S, James WD, et al. Neutrophilic dermatoses. Part II. Pyoderma gangrenosum and other bowel and arthritis associated neutrophilic dermatoses. J Am Acad Dermatol. 2018 Apr 10. doi: 10.1016/j.jaad.2017.11.063. [Epub ahead of print]. PubMed

2. Schmieder SJ, Krishnamurthy K. Pyoderma Gangrenosum. [Updated 2018 Feb 25]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-. PubMed, Free Text Link

3. Maverakis E, Shinkai K, Fiorentino D, et al. Diagnostic Criteria of Ulcerative Pyoderma Gangrenosum: A Delphi Consensus of International Experts. JAMA Dermatol. 2018 Apr 1;154(4):461-466. PubMed

CASO 76

15 de mayo

Dra. Yoled Carolina Vizcaíno López. Residente de patología. Universidad de Cartagena - Colombia.

Sexo masculino. 23 años. Presenta numerosas pápulas eritematosas dispuestas a lo largo del tronco y porción proximal de extremidades superiores.

Caso clínico cortesía Dra Luz Marina Gómez Vargas. Profesora Dermatología. Medicina. Universidad Pontificia Bolivariana.

Respuestas de los participantes comienzan a aparecer el 20 de Mayo. Solución y cierre de caso 31 de Mayo 2018

Con las características clínicas e histológicas el diagnóstico más probable es:

A. Miliaria cristalina

B. Dermatitis de contacto alérgica

C. Picadura por atrópodos

D. Miliaria profunda

Respuestas

Miliaria profunda Beatriz de Martino

Miliaria profunda Agustin Estofan

Miliaria profunda Dante Villamil

Miliaria cristalina Elías del Condor

Miliaria cristalina Beatriz Sierra

Miliaria cristalina Marcela Gómez

Miliaria cristalina Juan C. Bonilla J.

Miliaria cristalina Jairo Sandoval

Miliaria cristalina Francisco Chávez R.

Miliaria profunda José David Rosales

Miliaria profunda Carlos Ronald Martínez

Miliaria profunda Guisellda de Anda

Miliaria cristalina Carlos Cortés

Miliaria cristalina Anónimo

Miliaria profunda Erika Blancas Garcia

Miliaria profunda Diego Díaz

Miliaria profunda Clara Jaramillo

Miliaria profunda Márcio Martíns Lobo J

Miliaria cristalina Melissa Quintero Picón

Miliaria profunda Marbel Karina Corzo

RESPUESTA:

D. Miliaria profunda (correcto):

Es un desorden inflamatorio caracterizado por el bloqueo de los ductos sudoríparos. Hay diferentes tipos: cristalina, rubra y profunda, según el nivel del compromiso del ducto sudoríparo y/o acrosiringio. La miliaria profunda es la forma menos común. Es más frecuente en adultos, en general después de eventos repetidos de miliaria rubra. Clínicamente son pápulas eritematosas, rememorando la “piel de gallina” (1)(F1). En la miliria profunda el compromiso es del ducto ecrino y ocurre en la unión dermoepidérmica. Histológicamente está asociada con infiltrado linfocitario dérmico y espongiosis del ducto en la unión dermoepidérmica (2)(F2-4).

A. Miliaria cristalina (incorrecto): obstrucción superficial del ducto a nivel del estrato córneo, clínicamente son vesículas claras de 1-2 mm. Histológicamente presenta una vesícula dentro o directamente debajo del estrato córneo(1). En este caso se observó asociación ocasional histológica con miliaria cristalina.

B. Dermatitis de contacto alérgica (incorrecto): En los estadios iniciales presenta espongiosis, seguida por la formación de vesículas espongióticas en forma de copa, localizadas en diferentes niveles de la epidermis. Sin embargo, dicha espongiosis no se encuentra en relación con los ductos sudoríparos. La dermis superior contiene un infiltrado usualmente con eosinófilos(1).

C. Picadura por artrópodos (incorrecto): se caracteriza por un infiltrado mixto en forma de cuña. Puede observarse espongiosis, ocasionalmente con formación de vesículas (2), sin embargo, ésta no se halla centrada a nivel del acrosiringio.

Bibliografía

1. Patterson JW. The spongiotic reaction pattern. Weedon’s Skin Pathology. 4th ed. China: Elsevier; 2016. p. [108-109].

2. Calonje E, Brenn T, Lazar A, McKee PH. Spongiotic, psoriasiform and pustular dermatoses. McKee’s Pathology of the Skin with Clinical Correlations. 4th ed. China: Elsevier; 2012. p. [199-200].

CASO 75

30 de Abril 2018

Dra. Camila Montoya. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Medellín - Colombia.

Mujer de 59 años, lesión dolorosa en pulgar derecho de varios meses de evolución. Múltiples tratamientos.

Caso clínico cortesía Dra Luz Marina Gómez Vargas. Profesora Dermatología. Medicina. Universidad Pontificia Bolivariana.

Respuestas de los participantes comienzan a aparecer el 7 de Mayo. Solución y cierre de caso 15 de Mayo 2018

Con las características clínicas e histológicas el diagnóstico más probable es:

A. Granuloma piógeno

B. Queratoacantoma ungular

C. Carcinoma escamoso periungular

D. Melanoma ungular

Respuestas

Melanoma ungular Beatriz de Martino

Melanoma ungular Marcela Gómez

Melanoma ungular Jeffrey Silverman

Melanoma ungular Juan Carlos Bonilla

Melanoma ungular Ramiro Pinedo

Granuloma piógeno Agustín Estofan

Melanoma ungular Esther Mariela Estrada

Melanoma ungular Paola María Chávez T.

Melanoma ungular Jesús Cuevas

Granuloma piógeno Mario Lima

Melanoma ungular Angela Seidel

Melanoma ungular Natalia Coras

Melanoma ungular Carmen López

Melanoma ungular José David Rosales

Melanoma ungular Andrés Campuzano

Melanoma ungular Anónimo

Ca. Esca. periungular Melissa Quintero

Melanoma ungular Bryan Alvarez

Melanoma ungular Maximiliano Ruiz

Melanoma ungular Francisco Chávez R.

Melanoma ungular Julieta Corral

Melanoma ungular Víctor Delgado

Melanoma ungular Ismery Cabello

Melanoma ungular Elías Del Cóndor

Melanoma ungular Gisselle Rey

Melanoma ungular Carlos Cortés

Melanoma ungular Gonzálo de Toro

Respuesta

D. Melanoma ungular (amelanótico) (correcto):

Es una neoplasia rara. Se presentan con mayor frecuencia en la raza negra, en el primer dedo del pie o el pulgar(1). El peor pronóstico se asocia a la detección tardía, como en este caso (F1-2).

Histológicamente existe infiltración de melanocitos atípicos en la onicodermis(1)(F3-4). El componente epitelial muestra un patrón lentiginoso con diseminación pagetoide (F5-6). Los hallazgos histológicos clásicos de otras localizaciones pueden estar ausentes en el aparato ungular y algunos parámetros como el Breslow y el nivel de Clark pueden ser inexactos y difíciles de evaluar debido a las particularidades histológicas y anatómicas de la región(1). Los melanocitos ungulares son MELAN–A, HMB-45 positivos(F7-8), la proteína S100 es mucho menos sensible (2).

A. Granuloma piógeno (incorrecto): tumor vascular benigno, compromete los pliegues o el lecho ungular. Sangran fácilmente e histológicamente es muy diferente del melanoma amelanótico al no observarse atipia melanocítica(3)

B. Queratoacantoma ungular (incorrecta): comprometen con más frecuencia el lecho. Histológicamente son lesiones epiteliales en forma de cráter con material queratínico abundante y gran capacidad destructora.

C. Carcinoma escamoso periungular (incorrecta): es el tumor maligno más frecuente de la región ungular, son lesiones verrucosas, pueden comprometer los pliegues laterales y muestran atipia de queratinocitos(4).

Biografía:

1. Tan K-B, et al. Subungual melanoma: a study of 124 cases highlighting features of early lesions, potential pitfalls in diagnosis, and guidelines for histologic reporting. Am J Surg Pathol. 2007;31(12):1902-12. PubMed

2. Theunis A, et al. Immunohistochemical Study of 40 Cases of Longitudinal Melanonychia. Am J Dermatopathol. 2011;33(1):27-34. PubMed

3. Piraccini BM, et al. Periungual and subungual pyogenic granuloma. Br J Dermatol. 2010;163(5):941-53. PubMed

4. Lecerf P, et al. Retrospective study of squamous cell carcinoma of the nail unit diagnosed in a Belgian general hospital over a 15-year period. J Am Acad Dermatol. 2013;69(2).PubMed

CASO 74

16 de Abril 2018

Dra. Liza Arias. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Medellín - Colombia.

Hombre con lesión en punta nasal. Varios meses de evolución . Asintomático.

Respuestas de los participantes comienzan a aparecer el 22 abril. Solución y cierre de caso 30 de abril 2018

Con las características clínicas e histológicas el diagnóstico más probable es:

A. Condroma cutáneo

B. Neurofibroma mixoide

C. Tumor mixto apocrino

D. Tumor mixto cutáneo

Respuestas

Tumor mixto cutáneo Beatriz di Martino

Tumor mixto cutáneo María Janeth Vargas

Tumor mixto apocrino Marcela Gómez B.

Tumor mixto cutáneo Ramiro Pinedo

Tumor mixto cutáneo Marcela Saeb Lima

Tumor mixto apocrino Carmen López

Tumor mixto cutáneo Sandra V. Martínez H.

Tumor mixto cutáneo Sabrina Herrera

Tumor mixto cutáneo Juan Manuel González

Tumor mixto apocrino Melissa Quintero P.

Tumor mixto apocrino Anónimo

Tumor mixto cutáneo Luis F. Cárdenas

Tumor mixto apocrino Gerardo Prada

Tumor mixto cutáneo Anónimo

Neurofibroma Mixoide Agustin Estofan

Tumor mixto cutáneo Griselda de Anda

Tumor mixto apocrino Ismery Cabello

Tumor mixto cutáneo Sabrina Herrera

Tumor mixto apocrino Marielos Posada

Tumor mixto apocrino Carlos Ronald Martínez

Tumor mixto cutáneo Esther Mariela Estrada

Tumor mixto apocrino Clara Jaramillo

Tumor mixto apocrino Francisco Chávez R

Neurofibroma Mixoide Jose David Rosales

Tumor mixto cutáneo Carlos Cortés Caballero

Tumor mixto apocrino Erika Blancas García

Tumor mixto cutáneo Guillermo Ramos

Tumor mixto cutáneo María del Consuelo Gómez

Respuesta

C. Tumor mixto cutáneo (correcta).

Es una lesión de crecimiento lento, indolente y benigna que se presenta en cabeza y cuello en personas de edad avanzada (F1-2). Son tumores dérmicos multilobulados, pueden comprometer el tejido celular subcutáneo(F3), forman estructuras tubuloalveolares revestida por una o dos capas de células cuboidales, dispuestas en cordones o nidos (F4-6) asociado a una matriz de apariencia condroide que se tiñe con ltinción PAS y Alcian blue (F9). El epitelio ductal es positivo para citoqueratinas y CEA (en la porción luminal)(F8) mientras que las capas externas expresan vimentina y S100. (F7)(1)

A.Condroma cutáneo: (incorrecta):

Ocurren usualmente en manos y pies. Tumor intradérmico o del tejido celular subcutáneo, bien circunscrito formado por cartílago hialino maduro, que puede presentar cambio mixoide, calcificación u osificación(2).

B. Neurofibroma mixoide (incorrecta):

Es una variante del neurofibroma convencional con un depósito de mucina en el estroma(3).

C. Tumor mixto apocrino (incorrecta):

Neoplasia benigna con un componente epitelial que presenta diferenciación tubular con secreción por decapitación, algunos autores consideran que esta entidad hace parte del espectro de los tumores mixtos cutáneos(4).

Bibliografia:

Villalón G., et al. Siringoma condroide: revisión clínica e histológica de ocho casos. Actas Dermosifiliogr 2006; 97:573-7 FreeTextLink
Yamaguchi Y, et al. A case of condroma cutis showing callus-like appearance. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2017 Jan;31(1): e37-e38. PubMed
Kane P, et al. Solitary mixoid neurofibroma of the palm. J Hand Microsurg. 2015 Dec;7(2):330-1. PubMed
Vicioso L., et al. Cutaneous mixed tumor with lipomatous stroma. J Cutan Pathol 2006:33(2):35-38 . PubMed

CASO 73

1 de Abril 2018

Dra. Mónica Salazar. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Medellín - Colombia.

Hombre 23 años de edad. Presenta desde hace cuatro años placa eccematosa en el lado izquierdo de la nariz, asintomática. Múltiples tratamientos sin mejoría.

Respuesta 15 de abril 2018

Nota: Fotos 3 a 5 biopsia por Punch. Fotos 6 a 11 : resección / ampliación

Con las características clínicas e histológicas el diagnóstico más probable es:

A. Tricoadenoma

B. Tricoepitelioma

C. Carcinoma anexial microquístico

D. Esporotricosis

Respuestas

Ca. Anex. microquístico Sabrina Herrera

Ca. Anex. microquístico Ramiro Pinedo

Tricoepitelioma Marly Saads

Ca. Anex. microquístico Luis F. Cárdenas C.

Ca. Anex. microquístico Alvaro Peynado

Ca. Anex. microquístico Francisco Chávez

Tricoepitelioma Angela Seydel

Tricoepitelioma Mario A. Melo

Ca. Anex. microquístico Carlos Cortés C.

Ca. Anex. microquístico Ismery Cabello

Ca. Anex. microquístico Angela Suárez

Ca. Anex. microquístico Gerardo Prada

Ca. Anex. microquístico Esther Mariela E.

Ca. Anex. microquístico Marcela Saeb Lima

Ca. Anex. microquístico Anónimo

Ca. Anex. microquístico Diana Castillo

Ca. Anex. microquístico María del Consuelo Gómez

Ca. Anex. microquístico Clara Jaramillo

Ca. Anex. microquístico Marcela Gómez Barrera

Respuesta:

C. Carcinoma anexial microquístico (CAM)

El CAM es un neoplasia cutánea maligna localmente agresiva, con diferenciación apocrina, folicular y sebácea(1), localizada preferentemente en cabeza y cuello en individuos entre 44 y 64 años(2). De etiología desconocida, se asocia a factores predisponentes como radioterapia, exposición a radiación ultravioleta e inmunosupresión. Clínicamente son nódulos o placas induradas de crecimiento lento (F1-2)(3).

Histológicamente presenta compromiso superficial y profundo. El componente superficial está compuesto por numerosos queratoquistes, pequeñas islas o cordones de epitelio basaloide y escamoso con diferenciación ductal. Pueden simular siringomas, tricoepiteliomas

y carcinoma basocelular(F3-5). El componente profundo muestra nidos más pequeños y cordones de células sobre un estroma fibroso hialinizado (F6-7)(3). La invasión perineural es frecuente (F8-10). La inmunohistoquímica muestra positividad para CEA en 50% de los casos (F9-10), y negatividad para Ber-EP4. No existen tinciones específicas para esta entidad (2,3). En biopsias superficiales con escasa diferenciación ductal, como este caso (F3-5) se debe estudiar toda la lesión, ya que el compromiso profundo y la invasión perineural solo fueron vistas en la resección completa( F6-11)

A. Tricoadenoma (Incorrecto): Histológicamente presenta quistes con diferenciación ístmica. No hay invasión perineural ni ductos.

B. Tricoepitelioma (Incorrecto): Pápulas únicas o múltiples centrofaciales, muestran nidos de células basaloides con quistes córneos y cuerpos mesenquimales. Sin diferenciación ductal ni invasión perineural.

D. Esporotricosis (Incorrecto): Puede presentarse como placas. Histológicamente es inflamatoria, con infiltrado mixto y granulomas. Los cuerpos asteroides, levaduras en forma de cigarro se pueden observar ocasionalmente. El cultivo confirma el diagnóstico.

Bibliografía:

Mamic M, et al: Microcystic adnexal carcinoma-diagnostic criteria and therapeutic methods: case report and review of the literature. Int. J. Oral Maxillofac. Surg. 2018. PubMed
Aslam A, Microcystic Adnexal Carcinoma and a Summary of Other Rare Malignant Adnexal Tumours. Curr. Treat. Options in Oncol. 2017; 18:49. PubMed
Gordon S, et al. Microcystic Adnexal Carcinoma: A Review of the Literature. Dermatol Surg 2017; 0:1–5. PubMed

CASO 72

15 de marzo 2018

Dra. Jaqueline Cifuentes. Residente de Dermatología. Universidad del Valle. Cali - Colombia.

Hombre 40 años, 6 meses de evolución de placas atróficas en tronco, antecedente de sífilis secundaria hace 4 años. Actual VRDL 1:32 diluciones. Anticaridolipinas IgM 6.3 IgG 12.2

Fotos clínicas cortesía Dra. Luz Marina Gómez V y Angela Londoño, Dermatólogas y profesoras UPB y CES.

Respuesta 1 de abril 2018

Con las características clínicas e histológicas el diagnóstico más probable es:

A. Morfea en placas

B. Anetodermia cutánea primaria

C. Anetodermia secundaria a sífilis

D. Elastolisis de la dermis media

Respuestas

Morfea en placas Dante villamil

Anetodermia 2ria sífilis María Paula Abelenda

Anetodermia 2ria sífilis Angela Seidel

Anetodermia 2ria sífilis Marcelo Toro A

Elastolisis de la dermis media Melissa Quintero

Anetodermia 2ria sífilis Griselda de Anda

Anetodermia 2ria sífilis Daniela Gómez O

Anetodermia 2ria sífilis Anónimo

Anetodermia 2ria sífilis Andrés F. López R

Anetodermia 2ria sífilis Ismery Cabello

Anetodermia 1ria Marly Saads Fonseca

Anetodermia 2ria sífilis María del Consuelo Gómez

Elastolisis de la dermis media Carlos Cortés caballero

Anetodermia 2ria sífilis Alvaro Peinado. Diferencial REM

Anetodermia 2ria sífilis Naima Rebaiai. Ca peut être une Chéloide.....Morphée en plaque (sclérodermie) vu l'aspect aminci et rectiligne de l’épidermePuede ser una queloide

Anetodermia 2ria sífilis María Janeh Vargas

Anetodermia 2ria sífilis Clara Jaramillo

Respuesta

C. Anetodermia secundaria a sífilis

En los años 90 la sífilis secundaria fue la primera causa de anetodermia, pero en las ultimas décadas han disminuido los reportes de este hallazgo. La anetodermia es una rara entidad benigna de diversa etiología, donde hay disminución o ausencia de fibras elásticas dérmicas. Puede ser idiopática o secundaria a desórdenes tumorales, infecciosos, inflamatorios y autoinmunes, sin tener una patogenia clara. Clínicamente son placas atróficas y laxas, más frecuente en el tronco y extremidades superiores, como en este caso (F1-F5).

En la histopatología los hallazgos pueden ser sutiles e incluso pasar desapercibidos si no se acompañan de datos clínicos, se caracteriza por reducción importante del número de fibras elásticas y discreto infiltrado perivascular superficial linfocítico con o sin presencia de histiocitos (F6-F8). La reducción de fibras elásticas en la dermis se evidencia con las coloraciones especiales (F9-F10). En la epidermis es posible encontrar mezcla de patrón psoriasiforme y liquenoide (2)

A: Morfea en placas (Incorrecto): Se asocia a cambios escleróticos en la piel, sin pérdida de las fibras elásticas(3)

B: Anetodermia cutánea primaria (incorrecto): Se descarta esta posibilidad debido a la relación con las lesiones luéticas previas.

D: Elastolisis de la dermis media (incorrecto): Clínicamente son placas atróficas y se asocia a disminución de las fibras elásticas sin embargo en esta entidad la disminución es focal y en banda en la dermis media(1)

Bibliografía

1. Martínez ME. Mid dermal elastolysis: another dermatological clue to autoimmunity Acta Derm Venereol 2011. PubMed

2. Veasey JV. Anetoderma due to secondary syphilis: Report of two cases and discussion of the histopathological findings. SAGE journal 2017 Dec;28(14):1456 1460 PubMed

3. Careta MF, Romiti R. Localized scleroderma: clinical spectrum and therapeutic update. An Bras Dermatol. 2015 Jan-Feb;90(1):62-73 PubMed

CASO 71

1 de marzo 2018

Dra. Alejandra Avila. Residente de Dermatología. UPB. Medellín Colombia.

Hombre, 33 años. Seis meses de evolución de lesión en espalda, asintomático.

Respuesta 15 de marzo 2018

Con las características clínicas e histológicas el diagnóstico más probable es:

A. Queratosis liquenoide

B. Liquen aureus

C. Necrobiosis lipoídica

D. Dermatitis liquenoide purpúrica

Respuestas

Liquen aureus Anónimo

D. L. Purpúrica Juan Felipe Pinilla

D. L. Purpúrica Dante Villamil

Q. Liquenoide Melissa Quintero Picón

Liquen aureus Griselda de Anda

D. L. Purpúrica Cibele Pereira

Liquen aureus Helga Sarti

Q. Liquenoide Marco Rosillo Páez

Liquen aureus Marly Saads

Liquen aureus Esther Mariel E.

D. L. Purpúrica Diana de la Cruz

Liquen aureus Clara Jaramillo

D. L. Purpúrica Lucy Bravo

Respuesta

B. Liquen Aureus (LA)

Es la forma menos común de las dermatosis purpúricas . Se presenta como una mácula o placa liquenoide, bien delimitada, rojiza, parduzca o violácea(F1). Generalmente solitaria, asintomática o levemente pruriginosa. Aparece preferentemente en miembros inferiores, pero también en tronco y miembros superiores, como en el caso que presentamos. Es más frecuente en niños y adultos jóvenes varones(1). Su etiología es desconocida

Histopatológicamente, el (LA) se caracteriza por un infiltrado liquenoide variable (F2) de linfocitos e histiocitos, mezclado con eritrocitos extravasados (F3-F5) y depósitos de hemosiderina en la dermis papilar(F6) (2). Sin embargo, se ha descrito otros patrones de reacción inflamatoria, como lo son el granulomatoso y el perivascular e intersticial profundo(3).

El diagnóstico diferencial histopatológico en ocasiones es difícil, ya que puede confundirse con otras dermatosis purpúricas, el liquen estriado, la micosis fungoide purpúrica (3) y la queratosis liquenoide, como sucedió en este caso, por esta razón, la discusión con el dermatólogo ayudó de una manera importante a aclarar el diagnóstico.

En el tratamiento se ha descrito el uso de esteroides tópicos, inhibidores de la calcineurina y ácido ascórbico, todos con resultados limitados(1).

Referencias

1.Torraca PFS, Murback NDN, et al. Segmental lichen aureus: an uncommon presentation. An Bras Dermatol. 2017 Sep-Oct;92(5):704-706.PubMed Central PMCID: PMC5674707. PubMed

2.Zeng YP, Fang K, et al. Lichen aureus: clinicopathological features in a Chinese series. Eur J Dermatol. 2016 Jun 1;26(3):290-4. PubMed PMID: 27101633. PubMed

3.Aung PP, Burns SJ, et al. Lichen aureus: an unusual histopathological presentation: a case report and a review of literature.Am J Dermatopathol 2014; 36: e1-4. PubMed

CASO 70

15 de febrero 2018

Dra. Liza Arias. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Medellín Colombia.

Caso clínico cortesía Dr. Ernesto Peña S.

Mujer 35 años. Múltiples lesiones papulares de consistencia firme. Varios años de evolución.

Respuesta 28 de febrero 2018

Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:

A. Sarcoma de Kaposi.

B. Vasculitis

C. Acroangiodermatitis.

D. Dermatosis purpúrica pigmentaria.

Respuestas

Osteoma cutis Clara Jaramillo

Osteoma cutis Jennifer Castillo G.

Osteoma cutis Verónica Posso

Osteoma cutis Joyce B. Forero

Osteoma cutis Anónimo
Osteoma cutis Marcelo Toro A.

Osteoma cutis Gerardo Prada

Osteoma cutis Melissa Quintero P.

Osteoma cutis Esther Mariela Estrada

Osteoma cutis Juan M. González C.

Osteoma cutis Carolina Delgado

Osteoma cutis Cibele Conceição dos Apóstolos Pereira

Osteoma cutis Dante Villamil

Osteoma cutis Andrés Fabian López R

Osteoma cutis Pilar Alemán

Osteoma cutis María del Consuelo Gómez

Osteoma cutis Carlos Cortés

Osteoma cutis Ismery Cabello

Osteoma cutis Juan Felipe Pinilla

Respuesta

D. Osteoma cutis miliar múltiple

Variante de osteoma cutis caracterizado por ser un desorden raro y benigno con formación de focos de tejido óseo dentro de la dermis e hipodermis(1). Más frecuente en mujeres entre la tercera y cuarta década de la vida(2). Se puede clasificar en forma primaria asociada a síndromes genéticos y la forma secundaria que constituye el 80% de los casos y se produce como consecuencia de lesiones previas (acné) y en enfermedades sistémicas(2). Son pápulas normocrómicas y duras con predilección por el rostro (F1). (1) Existen dos teorías en cuanto a su etiología: 1) metaplasia de los fibroblastos y 2) Migración errónea de las células mesenquimales embrionarias hacia la dermis diferenciándose en estructuras osteogénicas(1). La histología evidencia depósito de hueso lamelar el cual se caracteriza por osteocitos en el centro y osteoclastos en la periferia asociado a colágeno mineralizado y condensado (F3-6). El diagnóstico es facilitado por tomografía computarizada la cual muestra elementos independientes de los huesos faciales (F2) (2,3). El tratamiento consiste en la escisión quirúrgica de cada lesión, pero existen múltiples modalidades entre ellas la dermoabrasión, láser Co2 y YAG (2). (ver caso 22)

A. Acné comedogénico (incorrecta): desorden de la unidad pilosebácea que se presenta con comedones abiertos y cerrados(4).

B. Tricoepiteliomas (incorrecta): Tumor benigno de origen folicular formado por nidos de células basaloides(5).

C. Fibrofoliculomas (incorrecta): hamartoma benigno que consiste en un folículo dilatado con múltiples bandas de células epiteliales que emergen del infundíbulo(5).

Bibliografía:

Bouraoui S., et al. Miliary osteoma cutis of the face. J Dermatol Case Rep. 2011:5(44) pp:77-81. FreeTextLink
Aguinaga F, et al. Miliary osteoma cutis: a case report. Case reports in Dermatological Medicine. 2014. Pp: 1-3. Freetextlink
Alhazmi D, et al. Osteoma cutis of the face in CBTC images. Case Reports in Dentistry. 2017. Pp: 1-4 FreeTextLink
Ivars M, et al. Trastornos del folículo pilosebáceo: acné y rosácea. Medicine. 2014:11(48);2823-2839. Abstract
Singh S,et al. Multiple familial trichoepiteliomas presenting as leonine facies. Indian Dermatol Online J. 2017:8(5);358-360 FreeTextLink

CASO 69

1 de febrero 2018

Dra. Mónica Salazar. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Medellín Colombia.

Hombre, 70 años. Sin antecedentes patológicos de importancia. Presenta desde hace 9 meses placas eritematovioláceas bien delimitadas, asintomáticas, localizadas en piernas.

Respuesta 15 de febrero 2018

Con las características clínicas, histológicas y de imágenes suministradas, el diagnóstico más probable es:

A. Acné comedogénico

B. Tricoepiteliomas

C. Fibrofoliculomas

D. Osteoma cutis

Respuestas

Sarcoma de Kaposi Sara Acosta Cajo

Acroangiodermatitis Herberg Eastman

Acroangiodermatitis Verónica Alba

Acroangiodermatitis Dante Villamil

Acroangiodermatitis Juan Felipe Pinilla

Acroangiodermatitis Ana Cristina Ruiz

Acroangiodermatitis Juan M. Gozález

Acroangiodermatitis Marcelo Toro Arias

Sarcoma de Kaposi Carlos Ronald Martínez C

Sarcoma de Kaposi Cibele Conceição dos Apóstolos

Acroangiodermatitis Andrés Fabián López

Sarcoma de Kaposi Roniel Contreras

Acroangiodermatitis Camila Montoya B

Sarcoma de Kaposi Esther Mariela Estrada

Acroangiodermatitis Gerardo Prada

Sarcoma de Kaposi Julieta Corral

Acroangiodermatitis Jesús Cuevas

Sarcoma de Kaposi Erika Blancas García

Acroangiodermatitis Melissa Quintero

Acroangiodermatitis Jaime Arturo Mejía

Sarcoma de Kaposi Carlos Cortés Caballero

Acroangiodermatitis Guillermo Ramos Rodríguez

Acroangiodermatitis Jenifer Castillo

Respuesta

C. Acroangiodermatitis (pseudo Kaposi, enfermedad de Mali).

Es una enfermedad cutánea angioproliferativa benigna, su etiología no está clara, sin embargo se ha relacionado con insuficiencia venosa crónica, malformaciones o fistulas arteriovenosas, extremidades paralíticas, uso de prótesis en pacientes amputados, trombofilias e incluso el uso de fármacos intravenosos(1). Se han descrito diversas variantes como el síndrome de Stewart-Bluefarb (malformación A-V congénita), tipo Mali (asociada a insuficiencia venosa crónica) e incluso purpura del embarazo (Dermatitis ocre de Favre) y en pacientes en hemodiálisis después de la confección de la fistula A-V(2).

Clínicamente se caracteriza por presencia de máculas, pápulas, placas o nódulos violáceos en las extremidades inferiores, sobretodo en tobillos y dorso de pies. La histopatología muestra tanto en la dermis superficial y profunda incremento en el número de capilares (Fig 1-3), con paredes engrosadas (Fig. 4), y extravasación de hematíes(Fig.3), además se observa depósitos de hemosiderina (Fig.3,4 y 6) acompañado de un infiltrado mixto con escasas células plasmáticas. Puede haber trombosis intracapilares. Inmunohistoquimicamente muestra positividad para marcadores endoteliales como CD31 (Fig.5) y CD34 (1).

A. Sarcoma de Kaposi (SK): (Incorrecta) su distinción con acroangiodermatitis puede ser difícil, sin embargo existen ciertos hallazgos que pueden resultar útiles: en el SK se observa signo del promontorio, proliferación de células endoteliales atípicas, proliferación vascular independiente de los vasos existentes e infiltrado perivascular con abundantes células plasmáticas(1)

B. Vasculitis (Incorrecta) : A diferencia de la acroangiodermatitis en la vasculitis existe daño e inflamación de las paredes vasculares.

D. Dermatosis púrpurica pigmentaria (incorrecta): Se observa dilatación capilar con edema endotelial como característica común, a diferencia de la acroangiodermatis que muestra incremento en el número de capilares(2)

Bibliografía:

1. Coban I, Kokenek-Unal T, Alper M. Spontaneous Acroangiodermatitis. Indian J Dermatol. 2015 May-Jun; 60(3): 268–271. PubMed

2. Kumar S, Manchanda K. Acroangiodermatitis (Pseudo-Kaposi sarcoma). Indian Dermatology Online Journal - July-September 2014 - Volume 5 - Issue 3. PubMed

CASO 68

15 enero 2018

Dra. Catalina Cuellar. Dermatopatóloga. Universidad CES. Medellín Colombia.

Mujer. 51 años. 4 meses de evolución de aparición súbita de múltiples lesiones pruriginosas localizadas en brazos y tórax. Lesión similar única en abdomen de 5 años de evolución. Ningún otro hallazgo clínico.

Respuesta 30 de enero 2018

Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:

A. Enfermeda de Degos

B. Lupus eritematoso cutáneo

C. Esclerosis sistémica

D. Dermatomiositis

Respuestas

Enfermedad de Degos Chester Nimitz

Enfermedad de Degos Kalyani Bambal

Enfermedad de Degos Bibiana Peña

Enfermedad de Degos Jennifer Castillo

Enfermedad de Degos Griselda de Anda

Lupus eritematoso cutáneo Herberg Eastman

Enfermedad de Degos Juan Carlos Garcés

Enfermedad de Degos Jesús Pérez García

Enfermedad de Degos Gerardo prada

Enfermedad de Degos Hernando Marín

Lupus eritematoso cutáneo Carmen López Acosta

Lupus eritematoso cutáneo Mariangela Marques

Dermatomiositis Melissa Quintero Picón

Enfermedad de Degos Ronald Martínez Castellanos

Enfermedad de Degos Marcia Alvarenga Lira

Papulosis atrófica Maligna Antonio Guzmán

Enfermedad de Degos Marly Saads

Lupus eritematoso cutáneo Ismery Cabello

Enfermedad de Degos Esther Mariela Estrada

Enfermedad de Degos Milton Mejía

Enfermedad de Degos María del Consuelo Gómez

Respuesta

A. Enfermedad de Degos (Köhlmeier-Degos)

La papulosis atrófica maligna es una condición poco frecuente. Se manifiesta usualmente entre la tercera y sexta década de la vida (1). Se asocia con un rasgo genético autosómico dominante(1).

El diagnóstico se hace con base en la clínica, que es patognomónica. Son pápulas con centro atrófico con aspecto de porcelana y borde eritematoso con telangiectasias (F1-F2)(1). Afecta con preferencia el tronco y extremidades superiores. Aparecen como pequeñas pápulas eritematosas, cuyo centro se deprime después de algunos días, adquiriendo el aspecto característico descrito (1).

Puede asociarse a compromiso de órganos internos, con infartos múltiples; en estos casos, se denomina como “enfermedad de Degos maligna” por su pronóstico desfavorable, comparado con los casos limitados a la piel, como este que presentamos (1,2). La afectación de órganos internos puede ocurrir simultáneamente o incluso años después de la aparición de las lesiones cutáneas, y usualmente acarrea complicaciones sistémicas serias secundarias a la isquemia(1).

En la histopatología se observa en las lesiones tempranas un infiltrado linfocítico superficial y profundo perivascular (F3-F4), con depósitos de mucina(F6), similar a los hallazgos del lupus cutáneo. Posteriormente se hacen evidentes los cambios en la unión dermoepidérmica, con atrofia de la epidermis y esclerosis de la dermis papilar (F5). En las lesiones tardías, se ve necrosis en cuña del tejido conectivo por oclusión de las arterias dérmicas (1).

La fisiopatología de la papulosis atrófica maligna es controvertida, las teorías que se han propuesto son la vasculitis, coagulopatía o una disfunción primaria de las células endoteliales, sin embargo, ninguna de ellas ha sido demostrada hasta ahora (1).

Bibliografía

1. Theodoridis A, Makrantonaki E, Zouboulis CC. Malignant atrophic papulosis (Köhlmeier-Degos disease) – A review. Orphanet J Rare Dis. 2013;8:10 Pubmed

2. Viswanath V, Gada JL, Shah RJ. Degos disease: A murderous menace. Indian J Dermatol 2016;61:572-4 Pubmed

ESTACIÓN PIEL

Programa de Especialización en Dermatopatología

Universidad CES

Casos 2018 Enero - Junio

Inscribite antes de opinar .. AQUÍ

B. Siringometaplasia mucinosa (correcto):

Pioderma gangrenoso (PG)

D. Melanoma ungular (amelanótico) (correcto):

C. Tumor mixto cutáneo (correcta).

Nota: Fotos 3 a 5 biopsia por Punch. Fotos 6 a 11 : resección / ampliación

C. Carcinoma anexial microquístico (CAM)

C. Anetodermia secundaria a sífilis

B. Liquen Aureus (LA)

D. Osteoma cutis miliar múltiple

C. Acroangiodermatitis (pseudo Kaposi, enfermedad de Mali).

A. Enfermedad de Degos (Köhlmeier-Degos)