Casos 2020 Junio a Diciembre
CASO 113 (1ra y 2da parte)
1 de Junio
Dra. Julieth Franco. Residente III Patología. Universidad de Cartagena. Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.
Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.
Caso cortesía Dr. Julián Cadavid Peña. Dermatólogo, Medellín, Colombia
Hombre, 44 años. Lesión nodular única en región plantar posterior lateral externa derecha. Crecimiento progresivo, 6 años de evolución, sin otros síntomas asociados. En la resección quirúrgica se evidencia lesión encapsulada subcutánea, no adherida, de consistencia blanda.
Con los datos clínicos e histológicos suministrados ¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
a. Quiste epidérmico
b. Miasis
c. Cuerpo extraño
d. Tumor de tejidos blandos
Solución y cierre del caso el 18 de junio
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![]() F4 | ![]() F5 | ![]() F6 |
![]() F7 | ![]() F8 | ![]() F9 Tricrómico |
![]() F10 S1OO | ![]() F11 SOX10 | ![]() F12 |
![]() F13 Theodor Ambrose Hubert Schwannn (1810–1882). | ![]() F14 José Juan Verocay (1876-1927). |
Respuestas (1ra parte Clínica)
Miasis Esther Mariela Estrada
Quiste epidérmico Olga Lucía Castaño
Quiste epidérmico Vanessa García Valencia
Quiste epidérmico Melissa Quintero
T, Tejidos blandos Cecilia Pulido
T. Tejidos blandos Ismery Cabello
Encapsulada, bien delimitada.
Quiste epidérmico Elizabeth Ball
El crecimiento lento durante 6 años. Lesión encapsulada. De consistencia blanda y no adherida a planos profundos sugiere un quiste epidérmico. Aunque usualmente estos derivan del infundíbulo folicular dilatado y no hay infundíbulos en esa zona anatómica ocasionalmente pueden aparecer siendo verdaderamente quistes de inclusión epidérmica, quizá de origen traumaticó.
T. Tejidos blandos María Fernanda Tibaduiza
T. Tejidos blandos Luisa Silva
T. Tejidos blandos Silvia Garate
T. Tejidos blandos Enrique Belloloio
T. Tejidos blandos Enoi Vilar
Quiste epidérmico Milena Arciniegas
T. Tejidos blandos Mayra Carrijo-Rochael
T. Tejidos blandos María del Consuelo Gómez Y.
T. Tejidos blandos Reinhard Rodríguez
T. Tejidos blandos Alejandra Toro
Respuestas (2da parte Histología + clínica)
Schwannoma/Neurilemoma Fernando Cabo Gómez
Schwannoma/Neurilemoma Robledo Rocha
T. Tejidos blandos Sabrina Herrera
T. Tejidos blandos Nancy Grandez
Schwannoma/Neurilemoma Vanessa Garcia V.
Tumor bifásico con componente celular altamente ordenado (Antoni A) que empaliza (cuerpos de Verocay) más componente hipocelular mixoide (Antoni B). Generalmente asociado con un nervio identificable. Fuerte inmunoreactividad para S100 y SOX10
Schwannoma/Neurilemoma Ismery cabello
Schwannoma/Neurilemoma Beatriz di Martino
T. Tejidos blandos Alicia Benavides
T. Tejidos blandos Gerardo Prada
T. Tejidos blandos Melissa Quintero
T. Tejidos blandos José Reynaga
T. Tejidos blandos María Isabel Moreno V.
T. Tejidos blandos Soledad Machado
T. Tejidos blandos Nancy del Socorro Leaño
T. Tejidos blandos Ramiro Pinedo
T. Tejidos blandos Juan Manuel Gonzáles
Schwannoma/Neurilemoma Sonia Tello T.
Schwannoma/Neurilemoma Reinhard Rodríguez
Schwannoma, se identifican cuerpos de Verocay y las áreas Antoni A y Antoni B.
T. Tejidos blandos Julia Mesa
Schwannoma/Neurilemoma Gonzalo de Toro
T. Tejidos blandos Libia Jimenez J.
Tumor neural compatible con schwanoma.
Schwannoma/Neurilemoma Fredy Salazar
T. Tejidos blandos Liza Paz P.
T. Tejidos blandos Regina Barros Domíngues
Schwannoma/Neurilemoma Jaime Mejía
Schwannoma/Neurilemoma Verónica Alba
T. Tejidos blandos Nathalia Córdoba
Schwannoma/Neurilemoma Andrés Fabían López
Schwannoma/Neurilemoma Guimar Arciniegas Jiménez
Schwannoma/Neurilemoma Gonzalo Eguiguren
T. Tejidos blandos Elizabeth Milena Arciniegas
Quiste epidérmico Julìan Andrès Chamorro E.
T. Tejidos blandos Esther Mariela Estrada
Schwannoma/Neurilemoma Rosario Aurora Ramos
T. Tejidos blandos Bertha Yulieth Garzón Mora
Respuesta
Tumor de tejidos blandos – Shwannoma (neurilemoma, neurinoma)
Este es un caso prácticamente imposible de diagnosticar sin estudio histológico. El schwannoma (SCh) es el tipo más frecuente de tumor benigno de la vaina de los nervios periféricos. Se presenta en ambos géneros, en todas razas y edades, aunque es raro en niños. Son más frecuentes en el tejido celular subcutáneo de la parte flexora de las extremidades, particularmente las superiores, siendo únicos y generalmente asintomáticos. Los tumores puramente dérmicos son poco frecuentes. La transformación maligna es excepcional.
Solamente el 9% de los SCh se localizan en el pie o el tobillo, con una distribución anatómica predominante en el retropié. (1-3). Por regla general, se trata de una lesión solitaria, bien circunscrita y redonda, como en este caso (F1, F2).
Los SCh son neoplasias de la vaina nerviosa compuestas casi por completo de células de Schwann (4, 5) (F11). La proliferación tiene lugar dentro de los confines del perineuro y desplaza el resto de las fibras nerviosas normales hacia la periferia (F3). Esto explica el componente casi exclusivo de células de Schwann y la encapsulación (F4, F5).
Histológicamente, se conoce dos patrones arquitectónicos básicos, que se mezclan en proporción variable y que fueron descritos por Nils R. E. Antoni (1887-1968) en 1920 (6).
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El primero identificado como Antoni A es más celular y sólido (F6), formado por fascículos de células compactas y alargadas que ocasionalmente se disponen en doble empalizada, con material fibrilar en el medio, conocidas como cuerpos de Verocay (F7 - F9) en honor al patológo uruguayo que los describió (7) (F14). Este patrón celular es el predominante en la lesión mostrada aquí.
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El segundo, menos celular, de textura laxa y mixoide con procesos indistintos, infiltrado inflamatorio y lipidización variable, se conoce como Antoni B. Puede mostrar además áreas esclerosas y vasos dilatados con paredes engrosadas hialinizadas, apenas presente en algunas áreas en este caso (F4, F10).
Los cuerpos de Verocay no son típicos del SCh y pueden observarse en otros tumores, como dermatofibroma, leiomioma, basocelular y miofibroblastoma de tipo mamario. Con la inmunohistoquímica es fácil el diagnóstico diferencial, ya que las células de Schwann son muy positivas para la proteína S100 y SOX10 (F10, F11). Los axones neurales remanentes en la periferia de la lesión son positivos para PGFA y la capsula para EMA. Los espacios intercelulares muestran positividad para colágeno tipo IV. Los cambios degenerativos son comunes y a veces puede observarse algo de pleomorfismo nuclear y actividad mitótica no atípica, particularmente en las variantes antigua y celular respectivamente (8) (F12).
El tratamiento es la extirpación simple con márgenes estrechos, tratando de preservar la estructura neural de origen. Las recidivas son raras.
Los diagnósticos diferenciales enumerados se descartan fácilmente con los hallazgos histológicos.
Bibliografia:
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Alvarado-Bolaños A, Rembao-Bojórquez D, Espinosa-Gutiérrez A, et al. Schawnnoma celular manifestado como un nódulo aislado en primer dedo de pie. Dermatol Rev Mex. 2016;60(5):417-420. Free text link
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Kransdorf MJ. Benign soft-tissue tumors in a large a referral population: distribution of specific diagnoses by age, sex, and location. Am J Roentgenol 1995;164:395-402. Pub Med
-
Toepfer A, Harrasser N, Recker M, et al. Distribution patterns of foot and ankle tumors: a university tumor institute experience. BMC Cancer. 2018;18(1):735. Free text link
-
López Lombana, A. del P., & Hurtado Giraldo, H. La célula de Schwann. Biomédica, 13(4), 207-217. Free text link
-
Schwann TH: Microscopical Researches into the Accordance in the Structure and Growth of Animals and Plants. London: C. and J. Adlard Printers; 1847. p 142
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Antoni NRE: Über Rückenmarksteumoren und Neurofibrome. Munich: J.F. Bergmann; 1920.
-
Verocay J: Zur Kenntnis der “Neurofibrome.” Beitrage zur pathologischen Anatomie und zur allgemeinen. Pathologie 48:1-69, 1910.
-
Louis D.N, Ohgaki H, Wiestler O.D, Cavenne W.K, editores. WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System. 4th edition. Lyon, France. International Agency for Research on Cancer (IARC). 2016. Schwannoma. p. 214-218.
CASO 112 (1ra y 2da parte)
3 de Mayo
Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay. Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.
Caso cortesía Dra. Ana María Aristizabal. Dermatológa. Profesora Univerdidad CES, Mdlln, Colombia.
Niña, 13 años. Áreas alopécicas fronto temporo parietales. Se tomaron dos grupos de biopsias en momentos diferentes (F1 primero; F2, F3 y F4 meses después)
Con los hallazgos histológicos ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?
A. Alopecia androgénica
B. Alopecia frontal fibrosante
C. Alopecia areata en patrón ofiásico
D. Alopecia por tracción
Fotos clínicas 8 de mayo
Solución y cierre del caso 18 de mayo
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![]() F7 Venus of Willendorf By Bjørn Christian Tørrissen |
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Respuestas (1ra parte Histología)
A.F. Fibrosante Anónimo
Alopecia por tracción Dante Villamil
Alopecia por tracción Vanessa García
Alopecia por tracción Helga Sarti
Aunque si se ve algo de fibrosis hay pigmento disperso por trauma del folículo.
Alopecia por tracción Libia Jiménez
Alopecia por tracción Andrés Fabián López R
Alopecia por tracción Alejandra Toro
A. Areata (ofiasis) Reihard Rodríguez
A. Areata (ofiasis) Juan Eduardo Rocha Aguirre
Respuestas (2da parte Histología + clínica)
Alopecia por tracción Alejandra Toro
Alopecia por tracción Javier Ricardo Hernández Moreno
Alopecia por tracción Reinhard Rodríguez
Alopecia por tracción Juan Eduardo Rocha Aguirre
Alopecia por tracción Vanessa García
A. Areata (ofiasis) Juan David Ruiz
A.F. Fibrosante Roniel Contreras
Alopecia por tracción Sabrina Viviana Herrera
Alopecia por tracción Fernando Cabo Gómez
Alopecia por tracción Sonia tello
A.F. Fibrosante Anónimo
Alopecia por tracción Ramiro Pinedo
Alopecia por tracción Isabel Colmenero
Alopecia por tracción Enrique Bellolio
Alopecia por tracción Esther Mariela Estrada M.
Alopecia por tracción Jhoana Patricia Jojoa
Alopecia por tracción Regina Barros Domingues
A. Areata (ofiasis) Herberg Eastman
Alopecia por tracción Simón Gallo Echeverri
Alopecia por tracción Ricardo Flaminio Rojas
Alopecia por tracción Ismery Cabello
Alopecia por tracción María Elizabeth Rodríguez P.
Alopecia por tracción Elizabeth Milena Arciniegas
A. Areata (ofiasis) Enoi Vilar
Alopecia por tracción María del Consuelo Gómez Y
Me llama la atención que Ackerman considera a los grumos de melanina como dx de tricotilomanía
Alopecia por tracción Mónica Gaviria
Alopecia por tracción Izabel Restrepo
Alopecia por tracción Ricardo Rueeda
Alopecia por tracción Guillermo Ramos
Alopecia por tracción Francisco Javier Merino
A.F. Fibrosante Anónimo
Alopecia por tracción Maria Fernanda Gavazzoni
Alopecia por tracción Felipe Quintero
Alopecia por tracción Alicia Benavides
Alopecia por tracción Antonio José Guzman Fawcett
Alopecia por tracción Maria Fernanda Gavazzoni
Respuesta
D. Alopecia por Tracción (AT)
La dificultad inicial de este caso radica en la interpretación aislada de los hallazgos histológicos, sin una adecuada información clínica.1
La AT es un tipo de alopecia mecánica descrita por primera vez en 1907 por Trebitsch, como "alopecia croelandica",2 (F6) relacionada principalmente con técnicas de peinado particulares utilizados por prácticamente todas las culturas humanas (F7) desde hace por lo menos 30.000 años (trenzado, colas de caballo ajustadas o moños). Puede presentar un comportamiento bifásico (inicialmente reversible, y si persiste, convertirse en cicatricial e irreversible).3
La patogénesis de la AT se ha relacionado con las particulares características del cabello en los individuos con ancestro africano. 4, 5
Clínicamente, en la fase aguda se pueden encontrar pelos rotos y pústulas dentro de los folículos. Sin embargo, la mayoría de las consultas se dan en la fase tardía, cuando existe una retracción evidente de la línea de implantación fontal y/o un ensanchamiento de las líneas de separación del cabello, como este caso (F5). De manera característica se retiene una línea de cabellos cortos a modo de flequillo en en el sitio previo de implantación del cuero cabelludo.6
Raras veces se requiere una biopsia. Dado un diagnóstico inicial incompatible con el cuadro clínico en este paciente, se tomaron dos grupos de biopsias. La biopsia inicial se secciono horizontalmente (F1) y la segunda, unos meses más tarde, se tomó de dos sitios diferentes; una del centro más despoblado y la otra de la periferia. Se cortaron horizontal (F2, F3) y vertical respectivamente (F4).
Las características histológicas de la AT inicial pueden ser similares a las de la tricotilomanía (Ver caso Tricotilomanía 2), aunque con menos intensidad y consisten en aumento en el recuento de catágenos / telógenos, tricomalacia y moldes de pigmento, apenas evidentes en estos cortes (F4). En una fase más avanzada, un hallazgo característico de la AT es la tendencia a la miniaturización (F1), debido a que los folículos terminales son los afectados y los vellos y folículos miniaturizados escapan a la tracción y permanecen intactos, con una disminución importante de la relación terminales/vellos. Las glándulas sebáceas están intactas y no hay infiltrado inflamatorio (F1), lo que ayuda a distinguirla de las alopecias cicatriciales, como apreciamos en este caso (Ver además casos relacionados: LPP 57, 87 y LEDC 15). Si no se cambian los hábitos del peinado, puede aparecer fibrosis de las unidades foliculares y alopecia cicatricial, con salida de los tallos pilosos a la dermis y pérdida tardía de unidades sebáceas. (F2, F3).1, 3,7
A. Alopecia androgenetica (incorrecta): no existe una miniaturización real en la AT, pero sin información clínica puede hacerse ese diagnóstico con facilidad. (Ver caso AAnd 100)
B. Alopecia frontal fibrosante (Incorrecta): el patrón histológico AFF es similar al LPP (ver casos LPP 57, 87), sin embargo, la densa disposición del colágeno en el cuero cabelludo y la ausencia de estructuras foliculares, pueden llevar a ese diagnóstico.
C. Alopecia areata en patrón ofiásico (incorrecta): una alopecia areata recalcitrante y crónica histológicamente puede presentar dificultades en su interpretación, dada la ausencia de infiltrado inflamatorio y la desviación de la morfología folicular a telógeno y folículos miniaturizados.
El tratamiento comienza por un diagnóstico temprano y eliminar la causa, generalmente un estilo de arreglo del cabello asociado a tracción sostenida.
Bibliografia:
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Bernárdez C., Molina-Ruiz A.M., Requena L. Histopatología de las alopecias. Parte I: alopecias no cicatriciales. Actas Dermosifiliogr. 2015;106(3):158-67. Free text Link
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Trebitsch R. Die Krankheiten der Eskimos in West-Grönland. Wiener Klin Wochenschr. 1907;20:1404-1408
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Billero V., Miteva M. Traction alopecia: The root of the problem. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2018;11:149-59. Free Text Link
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A.B. Ackerman, N.W. Walton III, R.E. Jones, et al. Hot comb alopecia/follicular degeneration syndrome in African-American women is traction alopecia. Dermatopathol Pract Concept, 6 (2000), pp. 320-336
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Miteva M., Tosti A. 'A detective look' at hair biopsies from African-Americanpatients. Br J Dermatol. 2012 Jun;166(6):1289-94. Pub Med
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Samrao A, Price V.H., Zedek D., Mirmirani P. The "Fringe Sign" - A useful clinical finding in traction alopecia of the marginal hair line. Dermatol Dermatol Online J. 2011 Nov 15;17(11):1. Free Text Link
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Akingbola CO, Vyas J. Traction alopecia: A neglected entity in 2017.Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2017;83(6):644-649. Free text link
CASO 116
10 de Septiembre
Dr. Reinhard Rodríguez. Residente Dermatopatología, Universidad CES. Medellín, Colombia. Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay. Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.
Caso cortesía Dr. Víctor Otero M. MD Dermatólogo UNAM, México.Docente de Médicina en la Universidad del Sinú. Dermatólogo, Montería, Colombia.
Hombre 35 años. Lesión alopécica en vertex cuero cabelludo.
Con los datos clínicos e histológicos suministrados ¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?
a. Foliculitis decalvans
b. Liquen plano pilar
c. Alopecia cicatricial central centrifuga
d. Pseudopelada de Brocq
Solución y cierre del caso el 30 de septiembre
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