CASOS PUBLICADOS

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CASO 113 (1ra y 2da parte)

1 de Junio

Dra. Julieth Franco. Residente III Patología. Universidad de Cartagena. Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.

Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.

Caso cortesía Dr. Julián Cadavid Peña. Dermatólogo, Medellín, Colombia

Hombre, 44 años. Lesión nodular única en región plantar posterior lateral externa derecha. Crecimiento progresivo, 6 años de evolución, sin otros síntomas asociados. En la resección quirúrgica se evidencia lesión encapsulada subcutánea, no adherida, de consistencia blanda.

Con los datos clínicos e histológicos suministrados ¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?

a. Quiste epidérmico

b. Miasis

c. Cuerpo extraño

d. Tumor de tejidos blandos

Solución y cierre del caso el 18 de junio

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F4	F5	F6
F7	F8	F9 Tricrómico
F10 S1OO	F11 SOX10	F12
F13 Theodor Ambrose Hubert Schwannn (1810–1882).	F14 José Juan Verocay (1876-1927).

Respuestas (1ra parte Clínica)

Miasis Esther Mariela Estrada

Quiste epidérmico Olga Lucía Castaño

Quiste epidérmico Vanessa García Valencia

Quiste epidérmico Melissa Quintero

T, Tejidos blandos Cecilia Pulido

T. Tejidos blandos Ismery Cabello

Encapsulada, bien delimitada.

Quiste epidérmico Elizabeth Ball

El crecimiento lento durante 6 años. Lesión encapsulada. De consistencia blanda y no adherida a planos profundos sugiere un quiste epidérmico. Aunque usualmente estos derivan del infundíbulo folicular dilatado y no hay infundíbulos en esa zona anatómica ocasionalmente pueden aparecer siendo verdaderamente quistes de inclusión epidérmica, quizá de origen traumaticó.

T. Tejidos blandos María Fernanda Tibaduiza

T. Tejidos blandos Luisa Silva

T. Tejidos blandos Silvia Garate

T. Tejidos blandos Enrique Belloloio

T. Tejidos blandos Enoi Vilar

Quiste epidérmico Milena Arciniegas

T. Tejidos blandos Mayra Carrijo-Rochael

T. Tejidos blandos María del Consuelo Gómez Y.

T. Tejidos blandos Reinhard Rodríguez

T. Tejidos blandos Alejandra Toro

Respuestas (2da parte Histología + clínica)

Schwannoma/Neurilemoma Fernando Cabo Gómez

Schwannoma/Neurilemoma Robledo Rocha

T. Tejidos blandos Sabrina Herrera

T. Tejidos blandos Nancy Grandez

Schwannoma/Neurilemoma Vanessa Garcia V.

Tumor bifásico con componente celular altamente ordenado (Antoni A) que empaliza (cuerpos de Verocay) más componente hipocelular mixoide (Antoni B). Generalmente asociado con un nervio identificable. Fuerte inmunoreactividad para S100 y SOX10

Schwannoma/Neurilemoma Ismery cabello

Schwannoma/Neurilemoma Beatriz di Martino

T. Tejidos blandos Alicia Benavides

T. Tejidos blandos Gerardo Prada

T. Tejidos blandos Melissa Quintero

T. Tejidos blandos José Reynaga

T. Tejidos blandos María Isabel Moreno V.

T. Tejidos blandos Soledad Machado

T. Tejidos blandos Nancy del Socorro Leaño

T. Tejidos blandos Ramiro Pinedo

T. Tejidos blandos Juan Manuel Gonzáles

Schwannoma/Neurilemoma Sonia Tello T.

Schwannoma/Neurilemoma Reinhard Rodríguez

Schwannoma, se identifican cuerpos de Verocay y las áreas Antoni A y Antoni B.

T. Tejidos blandos Julia Mesa

Schwannoma/Neurilemoma Gonzalo de Toro

T. Tejidos blandos Libia Jimenez J.

Tumor neural compatible con schwanoma.

Schwannoma/Neurilemoma Fredy Salazar

T. Tejidos blandos Liza Paz P.

T. Tejidos blandos Regina Barros Domíngues

Schwannoma/Neurilemoma Jaime Mejía

Schwannoma/Neurilemoma Verónica Alba

T. Tejidos blandos Nathalia Córdoba

Schwannoma/Neurilemoma Andrés Fabían López

Schwannoma/Neurilemoma Guimar Arciniegas Jiménez

Schwannoma/Neurilemoma Gonzalo Eguiguren

T. Tejidos blandos Elizabeth Milena Arciniegas

Quiste epidérmico Julìan Andrès Chamorro E.

T. Tejidos blandos Esther Mariela Estrada

Schwannoma/Neurilemoma Rosario Aurora Ramos

T. Tejidos blandos Bertha Yulieth Garzón Mora

Respuesta

Tumor de tejidos blandos – Shwannoma (neurilemoma, neurinoma)

Este es un caso prácticamente imposible de diagnosticar sin estudio histológico. El schwannoma (SCh) es el tipo más frecuente de tumor benigno de la vaina de los nervios periféricos. Se presenta en ambos géneros, en todas razas y edades, aunque es raro en niños. Son más frecuentes en el tejido celular subcutáneo de la parte flexora de las extremidades, particularmente las superiores, siendo únicos y generalmente asintomáticos. Los tumores puramente dérmicos son poco frecuentes. La transformación maligna es excepcional.

Solamente el 9% de los SCh se localizan en el pie o el tobillo, con una distribución anatómica predominante en el retropié. (1-3). Por regla general, se trata de una lesión solitaria, bien circunscrita y redonda, como en este caso (F1, F2).

Los SCh son neoplasias de la vaina nerviosa compuestas casi por completo de células de Schwann (4, 5) (F11). La proliferación tiene lugar dentro de los confines del perineuro y desplaza el resto de las fibras nerviosas normales hacia la periferia (F3). Esto explica el componente casi exclusivo de células de Schwann y la encapsulación (F4, F5).

Histológicamente, se conoce dos patrones arquitectónicos básicos, que se mezclan en proporción variable y que fueron descritos por Nils R. E. Antoni (1887-1968) en 1920 (6).

El primero identificado como Antoni A es más celular y sólido (F6), formado por fascículos de células compactas y alargadas que ocasionalmente se disponen en doble empalizada, con material fibrilar en el medio, conocidas como cuerpos de Verocay (F7 - F9) en honor al patológo uruguayo que los describió (7) (F14). Este patrón celular es el predominante en la lesión mostrada aquí.
El segundo, menos celular, de textura laxa y mixoide con procesos indistintos, infiltrado inflamatorio y lipidización variable, se conoce como Antoni B. Puede mostrar además áreas esclerosas y vasos dilatados con paredes engrosadas hialinizadas, apenas presente en algunas áreas en este caso (F4, F10).

Los cuerpos de Verocay no son típicos del SCh y pueden observarse en otros tumores, como dermatofibroma, leiomioma, basocelular y miofibroblastoma de tipo mamario. Con la inmunohistoquímica es fácil el diagnóstico diferencial, ya que las células de Schwann son muy positivas para la proteína S100 y SOX10 (F10, F11). Los axones neurales remanentes en la periferia de la lesión son positivos para PGFA y la capsula para EMA. Los espacios intercelulares muestran positividad para colágeno tipo IV. Los cambios degenerativos son comunes y a veces puede observarse algo de pleomorfismo nuclear y actividad mitótica no atípica, particularmente en las variantes antigua y celular respectivamente (8) (F12).

El tratamiento es la extirpación simple con márgenes estrechos, tratando de preservar la estructura neural de origen. Las recidivas son raras.

Los diagnósticos diferenciales enumerados se descartan fácilmente con los hallazgos histológicos.

Bibliografia:

Alvarado-Bolaños A, Rembao-Bojórquez D, Espinosa-Gutiérrez A, et al. Schawnnoma celular manifestado como un nódulo aislado en primer dedo de pie. Dermatol Rev Mex. 2016;60(5):417-420. Free text link
Kransdorf MJ. Benign soft-tissue tumors in a large a referral population: distribution of specific diagnoses by age, sex, and location. Am J Roentgenol 1995;164:395-402. Pub Med
Toepfer A, Harrasser N, Recker M, et al. Distribution patterns of foot and ankle tumors: a university tumor institute experience. BMC Cancer. 2018;18(1):735. Free text link
López Lombana, A. del P., & Hurtado Giraldo, H. La célula de Schwann. Biomédica, 13(4), 207-217. Free text link
Schwann TH: Microscopical Researches into the Accordance in the Structure and Growth of Animals and Plants. London: C. and J. Adlard Printers; 1847. p 142
Antoni NRE: Über Rückenmarksteumoren und Neurofibrome. Munich: J.F. Bergmann; 1920.
Verocay J: Zur Kenntnis der “Neurofibrome.” Beitrage zur pathologischen Anatomie und zur allgemeinen. Pathologie 48:1-69, 1910.
Louis D.N, Ohgaki H, Wiestler O.D, Cavenne W.K, editores. WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System. 4th edition. Lyon, France. International Agency for Research on Cancer (IARC). 2016. Schwannoma. p. 214-218.

CASO 112 (1ra y 2da parte)

3 de Mayo

Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay. Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.

Caso cortesía Dra. Ana María Aristizabal. Dermatológa. Profesora Univerdidad CES, Mdlln, Colombia.

Niña, 13 años. Áreas alopécicas fronto temporo parietales. Se tomaron dos grupos de biopsias en momentos diferentes (F1 primero; F2, F3 y F4 meses después)

Con los hallazgos histológicos ¿cuál cree es el diagnóstico más probable?

A. Alopecia androgénica

B. Alopecia frontal fibrosante

C. Alopecia areata en patrón ofiásico

D. Alopecia por tracción

Fotos clínicas 8 de mayo

Solución y cierre del caso 18 de mayo

F1	F2	F3
F4	F5	F6
F7 Venus of Willendorf By Bjørn Christian Tørrissen

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Respuestas (1ra parte Histología)

A.F. Fibrosante Anónimo

Alopecia por tracción Dante Villamil

Alopecia por tracción Vanessa García

Alopecia por tracción Helga Sarti

Aunque si se ve algo de fibrosis hay pigmento disperso por trauma del folículo.

Alopecia por tracción Libia Jiménez

Alopecia por tracción Andrés Fabián López R

Alopecia por tracción Alejandra Toro

A. Areata (ofiasis) Reihard Rodríguez

A. Areata (ofiasis) Juan Eduardo Rocha Aguirre

Respuestas (2da parte Histología + clínica)

Alopecia por tracción Alejandra Toro

Alopecia por tracción Javier Ricardo Hernández Moreno

Alopecia por tracción Reinhard Rodríguez

Alopecia por tracción Juan Eduardo Rocha Aguirre

Alopecia por tracción Vanessa García

A. Areata (ofiasis) Juan David Ruiz

A.F. Fibrosante Roniel Contreras

Alopecia por tracción Sabrina Viviana Herrera

Alopecia por tracción Fernando Cabo Gómez

Alopecia por tracción Sonia tello

A.F. Fibrosante Anónimo

Alopecia por tracción Ramiro Pinedo

Alopecia por tracción Isabel Colmenero

Alopecia por tracción Enrique Bellolio

Alopecia por tracción Esther Mariela Estrada M.

Alopecia por tracción Jhoana Patricia Jojoa

Alopecia por tracción Regina Barros Domingues

A. Areata (ofiasis) Herberg Eastman

Alopecia por tracción Simón Gallo Echeverri

Alopecia por tracción Ricardo Flaminio Rojas

Alopecia por tracción Ismery Cabello

Alopecia por tracción María Elizabeth Rodríguez P.

Alopecia por tracción Elizabeth Milena Arciniegas

A. Areata (ofiasis) Enoi Vilar

Alopecia por tracción María del Consuelo Gómez Y

Me llama la atención que Ackerman considera a los grumos de melanina como dx de tricotilomanía

Alopecia por tracción Mónica Gaviria

Alopecia por tracción Izabel Restrepo

Alopecia por tracción Ricardo Rueeda

Alopecia por tracción Guillermo Ramos

Alopecia por tracción Francisco Javier Merino

A.F. Fibrosante Anónimo

Alopecia por tracción Maria Fernanda Gavazzoni

Alopecia por tracción Felipe Quintero

Alopecia por tracción Alicia Benavides

Alopecia por tracción Antonio José Guzman Fawcett

Alopecia por tracción Maria Fernanda Gavazzoni

Respuesta

D. Alopecia por Tracción (AT)

La dificultad inicial de este caso radica en la interpretación aislada de los hallazgos histológicos, sin una adecuada información clínica.1

La AT es un tipo de alopecia mecánica descrita por primera vez en 1907 por Trebitsch, como "alopecia croelandica",2 (F6) relacionada principalmente con técnicas de peinado particulares utilizados por prácticamente todas las culturas humanas (F7) desde hace por lo menos 30.000 años (trenzado, colas de caballo ajustadas o moños). Puede presentar un comportamiento bifásico (inicialmente reversible, y si persiste, convertirse en cicatricial e irreversible).3

La patogénesis de la AT se ha relacionado con las particulares características del cabello en los individuos con ancestro africano. 4, 5

Clínicamente, en la fase aguda se pueden encontrar pelos rotos y pústulas dentro de los folículos. Sin embargo, la mayoría de las consultas se dan en la fase tardía, cuando existe una retracción evidente de la línea de implantación fontal y/o un ensanchamiento de las líneas de separación del cabello, como este caso (F5). De manera característica se retiene una línea de cabellos cortos a modo de flequillo en en el sitio previo de implantación del cuero cabelludo.6

Raras veces se requiere una biopsia. Dado un diagnóstico inicial incompatible con el cuadro clínico en este paciente, se tomaron dos grupos de biopsias. La biopsia inicial se secciono horizontalmente (F1) y la segunda, unos meses más tarde, se tomó de dos sitios diferentes; una del centro más despoblado y la otra de la periferia. Se cortaron horizontal (F2, F3) y vertical respectivamente (F4).

Las características histológicas de la AT inicial pueden ser similares a las de la tricotilomanía (Ver caso Tricotilomanía 2), aunque con menos intensidad y consisten en aumento en el recuento de catágenos / telógenos, tricomalacia y moldes de pigmento, apenas evidentes en estos cortes (F4). En una fase más avanzada, un hallazgo característico de la AT es la tendencia a la miniaturización (F1), debido a que los folículos terminales son los afectados y los vellos y folículos miniaturizados escapan a la tracción y permanecen intactos, con una disminución importante de la relación terminales/vellos. Las glándulas sebáceas están intactas y no hay infiltrado inflamatorio (F1), lo que ayuda a distinguirla de las alopecias cicatriciales, como apreciamos en este caso (Ver además casos relacionados: LPP 57, 87 y LEDC 15). Si no se cambian los hábitos del peinado, puede aparecer fibrosis de las unidades foliculares y alopecia cicatricial, con salida de los tallos pilosos a la dermis y pérdida tardía de unidades sebáceas. (F2, F3).1, 3,7

A. Alopecia androgenetica (incorrecta): no existe una miniaturización real en la AT, pero sin información clínica puede hacerse ese diagnóstico con facilidad. (Ver caso AAnd 100)

B. Alopecia frontal fibrosante (Incorrecta): el patrón histológico AFF es similar al LPP (ver casos LPP 57, 87), sin embargo, la densa disposición del colágeno en el cuero cabelludo y la ausencia de estructuras foliculares, pueden llevar a ese diagnóstico.

C. Alopecia areata en patrón ofiásico (incorrecta): una alopecia areata recalcitrante y crónica histológicamente puede presentar dificultades en su interpretación, dada la ausencia de infiltrado inflamatorio y la desviación de la morfología folicular a telógeno y folículos miniaturizados.

El tratamiento comienza por un diagnóstico temprano y eliminar la causa, generalmente un estilo de arreglo del cabello asociado a tracción sostenida.

Bibliografia:

Bernárdez C., Molina-Ruiz A.M., Requena L. Histopatología de las alopecias. Parte I: alopecias no cicatriciales. Actas Dermosifiliogr. 2015;106(3):158-67. Free text Link
Trebitsch R. Die Krankheiten der Eskimos in West-Grönland. Wiener Klin Wochenschr. 1907;20:1404-1408
Billero V., Miteva M. Traction alopecia: The root of the problem. Clin Cosmet Investig Dermatol. 2018;11:149-59. Free Text Link
A.B. Ackerman, N.W. Walton III, R.E. Jones, et al. Hot comb alopecia/follicular degeneration syndrome in African-American women is traction alopecia. Dermatopathol Pract Concept, 6 (2000), pp. 320-336
Miteva M., Tosti A. 'A detective look' at hair biopsies from African-Americanpatients. Br J Dermatol. 2012 Jun;166(6):1289-94. Pub Med
Samrao A, Price V.H., Zedek D., Mirmirani P. The "Fringe Sign" - A useful clinical finding in traction alopecia of the marginal hair line. Dermatol Dermatol Online J. 2011 Nov 15;17(11):1. Free Text Link
Akingbola CO, Vyas J. Traction alopecia: A neglected entity in 2017.Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2017;83(6):644-649. Free text link

CASO 116

10 de Septiembre

Dr. Reinhard Rodríguez. Residente Dermatopatología, Universidad CES. Medellín, Colombia. Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay. Dr. Rodrigo Restrepo. Patólogo-Dermatopatólogo. Profesor Programa de Especialización en Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.

Caso cortesía Dr. Víctor Otero M. MD Dermatólogo UNAM, México.Docente de Médicina en la Universidad del Sinú. Dermatólogo, Montería, Colombia.

Hombre 35 años. Lesión alopécica en vertex cuero cabelludo.

Con los datos clínicos e histológicos suministrados ¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?

a. Foliculitis decalvans

b. Liquen plano pilar

c. Alopecia cicatricial central centrifuga

d. Pseudopelada de Brocq

Solución y cierre del caso el 30 de septiembre

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CASO 118

15 de noviembre (1era parte)

Dr. Reinhard Rodríguez y Dra. Vanessa García Valencia. Residentes Dermatopatología, Universidad CES. Dra. Juanita Arango Abissad. Residente III de dermatología. Universidad CES. Mdlln, Col. Dra. Camila Montoya. Patóloga-Dermatopatóloga. MSPBS. Asunción, Paraguay.

Caso cortesía Dra. Tatiana González – Dra. Natalia Vélez . Profesoras Programa de Dermatología, Universidad CES. Mdlln, Col.

Hombre 39 años. Lesión pigmentada en espalda que ha evolucionado en el transcurso de 1 año. Ver dermatoscopias (F1-F2).

Con los datos clínicos, dermatoscópicos e histológicos (HE) suministrados ¿Cuál cree usted es el diagnóstico más probable?

A. Lentigo solar

B. Halo nevus

C. Melanoma invasor con regresión

D. Queratosis liquenoide benigna

Inmunohistoquímica 22 noviembre

Solución y cierre del caso 30 de noviembre

Respuestas 15 XI 2020 (1ra parte: Clínica y HE)

Halo nevus Joseph Arzapalo

Q. L. benigna Juan Carlos Jaimes Ramírez

M. invasor Carlos Saldaña Rivas

Halo nevus Lizza Paz

Halo nevus Sonia Tello

M. invasor Isabel Restrepo

Halo nevus Melissa Alejandra Quintero P.

M. invasor Soledad Machado

M. invasor Karol Baksai Elespuru

Q. L. benigna Juan Felipe Pinilla Hurtado

Halo nevus Pablo Uribe González

M. invasor Elizabeth Milena Arciniegas

Halo nevus Fernando Cabo Gómez

Q. L. benigna Jesús Cuevas Santos

Q. L. benigna Beatriz Di Martino

Halo nevus Marcia Kibune

Halo nevus Julia Inés Mesa

Halo nevus Elizabeth Ball de Picón

Halo nevus Elena Gallego Domínguez

Halo nevus Javier Ricardo Hernández M.

Halo nevus Gonzalo Eguiguren Lira

Halo nevus Enrique Bellolio

M. invasor Gerardo Prada Ch.

Respuestas 22 XI 2020 (2da parte: Clínica, HE, e IHQ)

Halo nevus Karol Baksai Elespuru

M. invasor Elizabeth Milena Arciniegas

Halo nevus Juan Eduardo Aguirre

Halo nevus Jesús Cuevas Santos

Halo nevus Mary Escarabay

Halo nevus Paula Difilippo

Halo nevus Enoi Villar

Halo nevus Julia Inés Mesa

M. invasor Jaime Campuzano

Halo nevus Miguel Borje

Halo nevus Alejandro pineda

Halo nevus Carlos Barria

Halo nevus Esther Mariela Estrada

Q. L. benigna Carmen Camauta

M. invasor Joseph Arzapalo

Halo nevus Marcia Kibune

Q. L. benigna María Elizabeth Rodríguez P.

Halo nevus María del Consuelo Gómez Y

Respuesta

B. Halo nevus (HN)

Descrito por Sutton en 1916, refiriéndose a un borde o anillo claro alrededor de una lesión cutánea, con predominancia en lesiones melanocíticas. La aparición del halo se correlaciona con el inicio de la regresión de la lesión y finalmente puede conducir a su desaparición completa, dejando una mácula hipopigmentada que con el tiempo puede repigmentarse (1).

El halo nevus se presenta frecuentemente en niños y adultos jóvenes sin distinción de raza o sexo, descrita como una lesión solitaria con localización en tronco y espalda; incluso algunos casos han sido descritos en nevus congénitos. La presentación de lesiones múltiples sugiere mayor riesgo de enfermedades autoinmunes, así como su asociación con vitíligo. El color más frecuente del halo nevus es blanco, sin embargo, existen otros colores como halo rojo con vasos centrales telangiectásicos (2).

La etiología de esta entidad aún es desconocida. Se sabe que existe un aumento en el nivel de quimioquinas CXCL10-CR3 inducidos por IFN-γ, que asociados con el estrés oxidativo contribuyen a la apoptosis y el reclutamiento de linfocitos T CD8+ que contribuyen con la destrucción de melanocitos en el halo nevus (5). Las características clínicas y dermatoscópicas permiten distinguir entre el fenómeno de halo en distintas entidades como nevus melanocíticos benignos, melanomas en regresión y melanocitosis tumoral. (6).

La relación entre el fenómeno de halo nevus y melanoma siempre ha sido un tema de interés. Actualmente se ha sugerido, con limitada evidencia, que la aparición de un halo nevus aumenta el riesgo de melanoma, ya sea en el centro del halo nevus o en otros sitios cutáneos o extracutáneos (4). La presencia de este fenómeno pudiera sugerir una respuesta inflamatoria eficaz contra antígenos melanocíticos que puede ser explotada con inmunoterapia. Sin embargo, las series de casos fallan en demostrar una diferencia real en el pronóstico para aquellos melanomas asociados a halo, en parte debido a la subestimación del nivel de Breslow oscurecido por el proceso inflamatorio (7).

A la dermatoscopia se suele identificar un patrón globular con gránulos de pigmento disperso entremezclado con áreas blancas o en forma globular homogénea y menos frecuente la presencia del patrón en red de pigmento (F1-F2). En ocasiones el componente central del halo nevus, desaparece y deja pigmentación rojiza asociada a vasos telangiectásicos (3).

Histológicamente, se observa piel con presencia de una lesión melanocítica benigna a nivel de la unión dermoepidérmica e intradérmica, acompañada de infiltrado inflamatorio linfohistiocitario difuso que destruye células névicas y dejan restos de pigmento melánico en el proceso inflamatorio, todo en ausencia fibroplasia lamelar. No se reconocen criterios de sospecha como asimetría de la lesión, diseminación pagetoide ni atipia significativa (F3-F10).

Por inmunohistoquímica el infiltrado inflamatorio muestra una población heterogénea entre linfocitos T y B, con predominio para linfocitos T CD4 y CD8+ (F14-F16). Las tinciones con Melan A y SOX10 resaltan los nidos melanocíticos con adecuada simetría y sin evidencia de diseminación pagetoide, entremezclados con el proceso inflamatorio (F11-F12). La tinción con HMB45 en este caso presenta un patrón en degradado, asociado a lesiones benignas (F13). Sin embargo, se describen casos con patrones de tinción aberrantes (positividad intensa, positividad aleatoria, negativos) los cuales pueden hacer necesario el diagnóstico diferencial con melanomas en regresión. En estos casos, los demás criterios clínicos e histológicos permiten distinguir entre estas dos entidades (8). P16 fue positivo y prame negativo (F18, F19). La tinción con p40 resalta queratinocitos basales, sin evidencia de alteración de la unión dermoepidérmica (F17)

A. Lentigo solar: Si bien los lentigos solares pueden presentar fenómeno de halo, la histología permite distinguirlo por la ausencia de nidos melanocíticos.

C. Melanoma invasor con regresión: Dermatoscópicamente la ausencia de telangiectasias, patrón velado o diversas tonal en la lesión melanocítica orienta hacia un comportamiento benigno. Microscópicamente, no se reconoce diseminación pagetoide, patrón confluente individual a nivel del estrato basal, ni patrón infiltrativo estromal. Estos criterios se demuestran con la marcación de inmunohistoquímica.

D. Queratosis liquenoide benigna: Quizá el diagnóstico diferencial más difícil. Se debe revisar minuciosamente el infiltrado inflamatorio denso en cualquier lesión en regresión con el fin de identificar la lesión de origen. En este caso, la demostración de nidos de células névicas y la ausencia de cambios epidérmicos como acantosis, hipergranulosis y daño de interfase vacuolar con cuerpos apoptóticos permiten distinguir entre estas entidades. En caso de dudas, se recomienda complementar con inmunohistoquímica.

Bibliografía:

Aouthmany M, Weinstein M, Zirwas MJ, et al. The natural history of halo nevi: a retrospective case series. J Am Acad Dermatol. 2012 Oct;67(4):582-6. Pub Med
Kamińska-Winciorek G, Szymszal J. Dermoscopy of halo nevus in own observation. Postepy Dermatol Alergol. 2014;31(3):152-158. Free text link
Schwartz RJ, Vera K, Navarrete N, et al. In vivo reflectance confocal microscopy of halo nevus. J Cutan Med Surg 2013; 17: 33-8. Pub Med:
Haynes D, Strunck JL, Said J, et al. Association Between Halo Nevi and Melanoma in Adults: A Multi-Center Retrospective Case Series. J Am Acad Dermatol. 2020 Aug 18: S0190-9622(20)32449-X. Pub Med
Yang Y, Li S, Zhu G, Zhang Q, et al. A similar local immune and oxidative stress phenotype in vitiligo and halo nevus. J Dermatol Sci. 2017 Jul;87(1):50-59. Pub Med
George EV, Kalen JE, Kapil JP, et al. Comparison of the Inflammatory Infiltrates in Tumoral Melanosis, Regressing Nevi, and Regressing Melanoma. Am J Dermatopathol. 2019 Jul;41(7):480-487. Pub Med
Tas F, Erturk K. Presence of histological regression as a prognostic factor in cutaneous melanoma patients. Melanoma Res. 2016 Oct;26(5):492-6. doi: 10.1097/CMR.0000000000000277. PMID: 27380112. Pub Med
Ruby, K.N., Li, Z. and Yan, S. (2020), Aberrant expression of HMB45 and negative PRAME expression in Halo Nevi. J Cutan Pathol. Accepted Author Manuscript. Pub Med

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Estación Piel

Medellín, Colombia / Programa de Dermatopatología / Universidad CES