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Casos  2017   Enero - junio

CASO  56

15 de junio

Dr. Juan Felipe Pinilla Hurtado. Residente de Dermatologia. ICESI. Cali, Colombia
Niño, 7 años. En cuero cabelludo placa descamativa  de 5 cms de diámetro, bordes bien definidos, manejada  con corticoide tópico sin mejoría. Posterior prescripción “casera” que induce inflamación y extensión de la lesión,  alopecia y pústulas con salida de secreción purulenta.  Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:  
A. Foliculitis decalvans
B. Dermatosis pustulosa erosiva del cuero cabelludo
C. Querión de Celso
D. Alopecia por quemadura por cáusticos.

​Respuesta  30 de junio 2017

56. Querión de Celso

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Querión de Celso          Juan David Ruíz

Tiña inflamatoria cueto cabelludo ( kerium)           Ismery Cabello

Kerion Celsi                    Mirian N. Sotto

Querión de Celso          Ana Cristina Ruiz

Querión de Celso          María Janeth Vargas

Querión de Celso          María José Herrera

Querión de Celso          Andrés Vidal

Querión de Celso          Anónimo

Querión de Celso          Gerardo Prada

Querión de Celso          Beatriz de Martino

Querión de Celso          Clara Jaramillo

Respuesta

C. Querion de Celso (QC)

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El QC fue descrito por Celso (30 a.c.). Es una forma grave de tiña capitis prepuberal causada por dermatofitos del género Microsporum y Trichophyton. Estos colonizan el estrato córneo de la epidermis peri folicular y difunden al interior del folículo dando lugar a una enérgica respuesta inflamatoria(1)(2).

El QC inicia como una tiña seca. Posteriormente se desarrolla eritema y edema, formándose una o varias placas bien definidos, dolorosas, asociadas a la presencia de pústulas que drenan por cada orificio folicular (signo de la espumadera)(F1-F2). Finalmente hay fibrosis similar a una alopecia cicatricial(2)(F2).

Histológicamente se puede observar 5 patrones, según el tiempo de evolución: inicialmente presenta perifoliculitis con Infiltrado linfocitico peri folicular. Los pelos se encuentran en anágeno. Hay esporas e hifas en el tallo piloso  seguido de una  foliculitis supurativa (FS) con  espongiosis y exocitosis de neutrófilos y linfocitos.  En estadios avanzados, como en  nuestro caso, se observa una FS con dermatitis supurativa (DS). El infiltrado inflamatorio neutrofílico  se extiende a la dermis profunda e hipodermis (F3-4). La epidermis muestra hiperplasia con infiltrado con exocitosis de neutrófilos (F5).  Los folículos pueden ser destruidos  con esporas o hifas aun identificables en H&E(F7-F8) y con coloración de PAS(F9).

Finalmente evoluciona a FS con dermatitis supurativa y granulomatosa (DSG). El infiltrado se torna mixto, con presencia de histiocitos y células gigantes (F6) dando lugar a una inflamación granulomatosa que destruye casi todos los folículos. La alopecia es marcada. Esto lleva a  dermatitis fibrosante, con mínimo infiltrado, desaparecen los folículos siendo reemplazados por tejido fibrótico cicatricial. En las dos últimas fases ya no se identifican hongos, aún con la tinción de PAS(3).

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Bibliografia 

1. Barranco M. Lesión inflamatoria “en espumadera ” en región parietal. Diagnóstico: Tiña inflamatoria de la cabeza ( Querión de Celso ). Sanid Mil. 2015;72(1):59–60. Free Text Link

2. John AM, Schwartz RA, Janniger CK. The kerion: An angry tinea capitis. Int J Dermatol. 2016;1–7. PubMed

3. Arenas R, Toussaint S, Isa-Isa R. Kerion and dermatophytic granuloma. Mycological and histopathological findings in 19 children with inflammatory tinea capitis of the scalp. Int J Dermatol. 2006;45(3):215–9.  PubMed

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CASO  55

1 de junio

Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia..

Niña, 7 años. Presenta pápulas confluentes del color de la piel, que adoptan un patrón lineal en el miembro inferior izquierdo, de varios meses de evolución. Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:​  

A. Nevil

B. Liquen estriado

C. Dermatitis de contacto (fitofotodermatosis)

D. Liquen plano

​Respuesta  15 de junio 2017

55. Liquen estriado

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Liquen estriado          Juan David Ruíz

Liquen estriado          María Janeth Vargas

Liquen estriado          Verónica Posso

Liquen estriado          Anónimo

Liquen estriado          Patty Ochoa

Liquen estriado          Andrés Fabían López

Liquen estriado          Patricia de Castro

ILVEN                            Jaime Arturo Mejìa

Liquen estriado          Beatriz Di Martino

Liquen estriado          Ana Cristina Ruiz

Liquen estriado          Juan Carlos Restrepo

Liquen estriado          Verónica Alba

Liquen estriado          Alexandra Maza

Nevil/Lìque plano       Marcela Olaya Posada

Liquen estriado          María Catalina Cuellar

Liquen estriado          Herberg Eastman

Liquen estriado          Juan Manuel Gonzaáez

Liquen estriado          Clara Jaramillo

Liquen estriado          Vicente Torres

Liquen estriado          Julia Mesa

Liquen estriado          Natalia Valderrama

Liquen estriado          Raquel Ramos

Liquen estriado          Sonia Tello

Liquen Estriado          Laura Leal Guevara

Liquen estriado          Ismery Cabello

Liquen estriado          Carlos Cortés Caballero

Liquen estriado          Angela Seidel

Liquen estriado          Mariantonieta Tirado

Liquen estriado          Marco Alfonso Nieto G.

Liquen estriado          Víctor Delgado

Liquen estriado          Juan F. Pinilla

Liquen estriado          Marìa Paula Abelenda      

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Respuesta

B. Liquen estriado (LE)

El LE es una forma de mosaicismo genético poco frecuente. Se presenta principalmente en la infancia como una condición  adquirida y autolimitada (1)(2). Clínicamente se manifiesta como pequeñas pápulas planas, confluentes, blanquecinas o eritematosas, que adoptan un patrón lineal, continuo o discontinuo, siguiendo las líneas de Blaschko(1)(2) (F1). Son típicamente unilaterales, comprometen con mayor frecuencia las extremidades. Generalmente asintomáticas o asociadas a prurito leve. Cerca de la mitad de los casos se han asociado con atopia.(1)(2). La biopsia debe ser profunda para observar las características más importantes del LE. Histológicamente se observa en la dermis superficial y en unión dermoepidérmica infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular (F2-3) con exocitosis de linfocitos, acompañado de cambios epidérmicos secundarios como espongiosis(F4-5), paraqueratosis parcheada e hipergranulosis con escasos queratinocitos necróticos basales. La acantosis epidérmica es mínima. El hallazgo de infiltrado linfocitario alrededor de los anexos sudoríparos profundos es característico de LE(3)(F1-F6), aunque no siempre esta presente y puede ser visto en otras entidades como el exantema laterotorácico de la infancia y el síndrome de Gianotti-Crosti.

A. NEVIL (incorrecto): Estas lesiones lineales son frecuentes en la infancia. Histológicamente presentan una hiperplasia psoriasiforme asociada a paraqueratosis y ortoqueratosis alternante(4).

C. Dermatitis de contacto (incorrecto): Antecedentes clínico de exposición. Aunque histológicamente pueden presentar semejanzas, la presencia del infiltrado profundo favorece el diagnóstico de LE(4).

D.Liquen plano lineal (LPL) (incorrecto): Puede ser similar al LE clínica e histológicamente.  LPL son lesiones pruriginosas, liquenoides con hallazgos histológicos clásicos del LP, infiltrado inflamatorio en banda, cuerpos de Civatte, incontinencia pigmentaria y lo más importante, ausencia de  compromiso profundo perianexial(3).

Las características histopatológicas e inmunohistoquímicas del LE sugieren que representa una enfermedad autoinmune en la forma de una respuesta mediada por linfocitos CD8 contra una un clon mutante en los queratinocitos(3).

Tan misteriosamente como aparece, el LE desaparece espontáneamente en la mayoría de los casos, por lo que no se recomienda ningún tipo de tratamiento (1).

​

Bibliografía.

1. Patrizi A,et al. Lichen striatus: Clinical and laboratory features of 115 children. Pediatr Dermatol. 2004;21(3):197–204.

 Free Text LinK

2.   Abagge KT,et al. Lichen striatus: Description of 89 cases in children. Pediatr Dermatol. 2004;21(4):440–3.   PubMed  

3. Zhou Y,et al. Lichen striatus versus linear lichen planus: A comparison of clinicopathological features, immunoprofile of infiltrated cells, and epidermal proliferation and differentiation. Int J Dermatol. 2016;55(4):e204–10.   PubMed

4. Mckee P. Spongiotic, psoriasiform and pustular dermatoses. In: Calonje E, Brenn T, Lazar A, McKee PH, eds McKee’s pathology of the skin. Fourth edi. Philadelphia: Elsevier; 2012. p. 180–218.

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CASO  54

15 de mayo

Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia. Fotos clínicas cortesía Dra. Luz Marina Castañeda Giraldo.

Niño de 9 años, con lesión pigmentada asintomática en la planta del pie  de crecimiento progresivo. Varios meses de evolución.

Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:​  

A. Pigmentación exógena (nitrato de plata)

B. Dermatosis neglecta

C. Lentigo 

D. Tiña negra 

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​Respuesta  31 de Mayo 2017

54.Tiña negra

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Tiña negra        Angela Londoño

Tiña negra        Luisa Fernanda Rìos

Tiña negra        Ana Cristina Ruìz

Tiña negra        María Janeth Vargas

Tiña negra        Esther Mariela Estrada

Tiña negra        Anónimo

Tiña negra plantar        Verónica Alba

Tiña negra        Gerardo Prada

Tiña negra         Vìctor Delgado

Tiña negra         Juan Manuel González

Tiña negra         Marcela Saeb Lima

Tiña negra         Alejandra Sánchez         

Tiña negra         Beatriz Di Martino

Tiña negra         Andrés Prada

Tiña negra plantar         Vícto Otero

Tiña negra         Anónimo

Tiña negra         Marta Isabel Mora R.

Tiña negra         Julieta Corral

Tiña negra         María Catalina Cuéllar

Tinea nigra        Ismery Cabello

Respuesta

D. Tiña Negra (TN)

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Es poco frecuente y se presenta con mayor incidencia en países tropicales. Se ha relacionado principalmente con Hortaea werneckii, y con menos frecuencia con Stenella araguata (1). Afecta  individuos de cualquier edad  y sexo (2). Se manifiesta clínicamente  como maculas pigmentadas, negras o marrón oscuro, bien delimitadas de bordes irregulares, asintomáticas (F1) que afectan las palmas de las manos de forma unilateral (2). Con menos frecuencia  pueden comprometer las plantas, como en el presente caso (F1), a veces bilateral (3).

El principal diagnóstico diferencial clínico se plantea con lesiones igualmente pigmentadas como melanoma, nevus displásicos y lentigo (4, 5). Los hallazgos dermatoscópicos ayudan al diagnóstico diferencial por la presencia  estructuras marrones y granulares. Estos filamentos marrones o espigas pigmentadas, representan hifas pigmentadas en el estrato córneo. El pigmento no sigue un patrón de surcos y  crestas, como en las lesiones melanocìticas (4).

Histológicamente compromete exclusivamente el estrato córneo de la epidermis donde se identifican las hifas pigmentadas y se diferencia de otras micosis superficiales por la presencia del pigmento e infiltrado leve perivascular (1, 2) (F2-F8). Es importante resaltar que esta entidad puede ser pasada por alto si no se examina con detenimiento el estrato córneo.

El diagnostico se establece por los hallazgos clínicos, dermatoscópicos y se confirma con el aislamiento del hongo en los cultivos, o la presencia de las hifas pigmentadas en la capa córnea.

​

Bibliografía

  1. Revankar SG. Dematiaceous fungi. Mycoses. 2007;50(2):91–101. PubMed

  2. Bonifaz A,  et al. Tinea nigra by Hortaea werneckii, a report of 22 cases from Mexico. Stud Mycol. 2008;61:77–82. Free Text Link

  3. Falcaõ EMM,et al. Bilateral Tinea Nigra Plantaris with Good Response to Isoconazole Cream: A Case Report. Case. Rep Dermatol. 2015;7(3):306–10. Free Text Link

  4. Maia Abinader MV,et al. Tinea nigra dermoscopy: A useful assessment. J Am Acad Dermatol. 2016;74(6):e121–2.  PubMed

  5. Nazzaro G,et al. Tinea nigra: A diagnostic pitfall. J Am Acad Dermatol. 2016;75(6):e219–20. PubMed

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CASO  53

30 de abril

Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia.

Hombre de 50 años, proveniente de área rural, presenta una placa verrucosa de 10 cm de diámetro, en  miembro inferior. Varios años de evolución. Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:​  

A. Tuberculosis cutánea

B. Micetoma

C. Cromomicosis

D. Micobacteriosis atípica

E. Carcinoma escamocelular

​Respuesta  15 de mayo 2017

53. Cromomicosis

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Cromomicosis. Se observa los cuerpos de cromo en forma de granos de café característicos                      Ismery Cabello             

Cromomicosis              María Janeth Vargas

Cromomicosis              Veónica Posso

Cromomicosis              Gerardo Prada

Cromoblastomicosis! Medlar bodies                Víctor M. Delgado

Cromomicosis              Liliana de Gracia

Cromomicosis              Verónica Alba A.

Cromomicosis              Beatriz di Martino

Cromobalstomicosis   Alexandra Maza

Cromomicosis              Juan David Ruiz

Cromomicosis              Anónimo

Cromobalstomicosis   Natalia Valderrama

Cromomicosis              Arly del Socorro Avila

Cromomicosis              Juan Manuel González

Cromomicosis              Jhoana Patricia Jojoa

Cromoblastomicosis   Marcela Saeb Lima

Cromomicosis              Esther Mariela Estrada

Cromomicosis              Anónimo

​

Respuesta

C. Cromomicosis/ Cromoblastomicosis (CR)

​

La CR es un micosis profunda, crónica, producida por hongos pigmentados. El agente etiológico más frecuente es  Fonsecaea pedrosoi,  seguido en orden de frecuencia por Phialophora verrucosa y Cladophialophora carrionii.  (1,2). El hongo habita en el suelo, es frecuente en zonas tropicales y subtropicales. La forma de contagio es la inoculación cutánea, siendo frecuente la afectación de los pies, rodillas, piernas y manos (1). Es más frecuente en varones de áreas rurales y nivel socioeconómico bajo.(1)  Clínicamente tiene 5 formas  la nodular, tumoral, verrucosa, placa y cicatricial.(2)

Histológicamente se caracterizan por producir una hiperplasia seudoepiteliomatosa (F2-F11) asociada a reacción inflamatoria, formación de granulomas con presencia de células gigantes multinucleadas(F8-F10), histiocitos, infiltrado inflamatorio mixto con de neutrófilos y formación de microabscesos dérmicos e intraepidérmicos(F2-F3). El hallazgo patognomónico es la presencia del hongo en forma de “cuerpos escleróticos” o “células muriformes” (F4-10), estas son estructuras pigmentadas redondeadas, algunas tabicada con pared gruesa, se pueden encontrar dentro de las células gigantes(1), en  la dermis e incluso puede existir eliminación transepidérmica (F5), lo que se traduce clínicamente como “puntos negros “ en la superficie de la lesión.(2)

Los diagnósticos diferenciales se plantean con diferentes entidades: infecciosas, entre las que cabe citar otras micosis profundas, además de infecciones bacterianas y micobacterias. También con algunas no infeccionas, como entidades inflamatorias y neoplásicas, aunque existen reportes  de coexistencia de esta última con la infección (1,2). El aislamiento del hongo y el hallazgo histopatológicos de los cuerpos muriformes hacen el diagnóstico definitivo de cromomicosis (1,2).

​

Bibliografìa:

  1. Queiroz-Telles F, de Hoog S, Santos DW,et al. Chromoblastomycosis. Clin Microbiol Rev. 2017 30(1):233-276 PubMed 

  2. Krzyściak P. et al. Chromoblastomycosis. Postepy Dermatol Alergol. 2014;31(5):310-321. Free text link

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CASO  52

15 de abril

Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia.

Hombre de  40 años, presenta una lesión tipo placa, infiltrada y eritematosa en antebrazo izquierdo de varios mese de evolución, recibo múltiples tratamientos tópicos sin mejoría. El paciente refiere haber sufrido un traumatismo mientras arreglaba el jardín.

Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:​  

A.      Esporotricosis.

B.      Granuloma de Majocchi.

C.      Cromomicosis.

D.      Tiña corporis incógnita

​Respuesta  30 de abril 2017

52. Granuloma Majocchi

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Tiña corporis incógnita            Anónimo

Granuloma de Majocchi          Gerardo Prada

Granuloma de Majocchi          Julieta Corral

Tiña corporis incógnita            Felix Padilla

Granuloma de Majocchi          Alexandra Maza

Granuloma de Majocchi          Verónica Posso

Granuloma de Majocchi          Anónimo

Granuloma de Majocchi          Julia Inés Mesa

Granuloma de Majocchi          Marìa Janeth Vargas

Granuloma de Majocchi          Marcela Saeb Lima

Granuloma de Majocchi          Clara Jaramillo

Granuloma de Majocchi          Esther Mariela Estrada

Granuloma de Majocchi          Johana Patricia Jojoa

Respuesta

C. Granuloma de Majocchi (GM)

Es una infección micótica infrecuente aunque bien reconocida, caracterizada por una inflamación granulomatosa mixta perifolicular profunda que compromete la dermis y el tejido celular subcutáneo (F3), es producida por hongos superficiales queratinofílicos (Dermatofitos) con predominio del Tricophytum rubrum, aunque han sido descritas otras especies (1,2,3). Existen dos formas clínicas: la superficial en individuos previamente sanos y la profunda en inmunodeprimidos (1,3). Compromete con más frecuencia las extremidades y se presenta como nódulos dolorosos, eritematosos, confluentes que pueden formar placas con ulceración (F1-2) y secreción (3). En los individuos sanos se asocia más frecuentemente a traumatismos, lesión folicular (eje. depilación) o uso de corticoides tópicos (1,3).

Histológicamente se caracteriza por una foliculitis granulomatosa, con presencia de esporos intrafoliculares (F4-5) que se extienden a la dermis junto con material queratínico y detritus celulares por ruptura del folículo (1) (F6), esto crea un ambiente apto para el desarrollo del hongo y genera una reacción de tipo granulomatosa asociada a linfocitos, macrófagos, células epitelioides (F7-8) y ocasionales células gigantes multinucleadas (1). Las estructuras micóticas son positivas con coloraciones de PAS y plata (1,3) (F3)

El diagnostico diferencial de esta entidad se establece con foliculitis bacteriana, tiñas (opción D), micosis subcutáneas (opción A y B), micobacteriosis atípica y querion de Celso cuando se localiza en el cuero cabelludo. Constatar la formación de granulomas con la presencia de elementos fúngicos intrafoliculares y dérmicos en la histopatología, junto con el aislamiento del hongo mediante métodos microbiológicos confirman el diagnóstico(3).

Bibliografía

  1. Ilkit M, et al. Majocchi's granuloma: a symptom complex caused by fungal pathogens. Med Mycol. 2012 ;50(5):449-57 PubMed

  2. Molina-Leyva A, et al. Case for diagnosis . Anais Brasileiros de Dermatologia. 2014;89(5):839-840. PubMed 

  3. Bonifaz A, et al. Granuloma de Majocchi. Gac Med Mex. 2008;144(5):427–33. PubMed  Free text link 

CASO  51

31 de marzo

Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia.

Paciente varón de 56 años. Lesión en el labio inferior de tipo pápula,  1 cm de diámetro, color rojo violácea de años de evolución,  con antecedentes de sangrados en repetidas ocasiones.   

Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:

A. Angioma senil (cherry angioma)

B. Hemangioma eslastótico

C. Lago venoso

D. Hemangioma arteriovenoso (Aneurisma cirsoideo)

​Respuesta  15 de abril 2017

51. Hemngioma arteriovenoso

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Hemangioma arteriovenoso     Gabriel Varela

Hemangioma arteriovenoso     Anónimo

Hemangioma arteriovenoso     María Janeth Vargas

Hemangioma arteriovenoso     Andres Favian López R.

Hemangioma elastótico            Gerardo Prada

Hemangioma arteriovenoso     Juan Manuel González

Hemangioma arteriovenoso     Elizabeth Ball

Hemangioma arteriovenoso     Gabriel Casas

Hemangioma arteriovenoso     María Gloria Mendoza

Hemangioma arteriovenoso     Esther Mariela Estrada

Hemangioma arteriovenoso     Julia Mesa

​Respuesta 

A. Hemangioma arteriovenoso (correcto): El hemangioma arteriovenoso (aneurisma cirsoideo) fue descrito en 1956 por Biberstein y  Jessner (1). Puede localizarse en cualquier parte del cuerpo siendo el rostro una localización frecuente. Se manifiestan en la edad adulta como pequeñas pápulas violáceas, generalmente únicas, clínicamente difíciles de diagnosticar.(1) Histológicamente se caracterizan por ser lesiones dérmicas bien delimitadas (F1), constituidas por vasos de paredes musculares gruesas que asemejan arterias(F7) y vasos de paredes finas de aspecto venoso (F4), ambos revestidos por endotelio plano(F5). También pueden observarse las conexiones “shunt” entre estos vasos(F6) y la arteria muscular espiralar ascendente(F2-3) (1). 

B. Hemangioma senil o angioma en cereza (incorrecto): Estas lesiones también son típicas de los adultos, pero su  localización más frecuente es el tronco y suelen ser múltiples(1). Al igual que el caso actual son lesiones bien delimitadas pero se caracterizan por ser una proliferación de vasos pequeños de tipo capilar dilatados, en la dermis superficial, llenos de sangre (1).

C. Hemangioma elastótico (incorrecto): Son lesiones tipo placas, con predominio en las extremidades (brazo, en zona extensora) y áreas expuestas al sol. Histológicamente se ve una proliferación de capilares con endotelio prominente, que se disponen formando una banda paralela a la epidermis con presencia de elastosis solar en el estroma (2).

D.Lago venoso (incorrecto): Son frecuentes en pacientes de edad avanzada como pequeñas pápulas, violáceas oscuras, en el rostro y especialmente en los labios o zonas foto expuestas. No es una proliferación vascular, es una dilatación vascular preexistente en la dermis superficial (3).

Bibliografía

  1. Sangüeza OP, Requena L. Benign Neoplasias. In Sangüeza OP, Requena L. Pathology of Vascular Skin Lesions. Clinicopathologic Correlations. Totowa, New Jersey. Humana Press Inc. 2003; p.133-216.

  2. Martorell‐Calatayud A, et al. Definition of the features of acquired elastotic hemangioma reporting the clinical and histopathological characteristics of 14 patients. J. Cutan.Pathol. 2010; 37(4), 460-464. PubMed

  3. Sangüeza OP, Requena  L. Cutaneous Lesions Characterized by Dilation of Preexisting Vessels. In Sangüeza OP, Requena L. Pathology of Vascular Skin Lesions. Clinicopathologic Correlations. Totowa, New Jersey: Humana Press Inc. 2003; p. 73-98.

CASO  50

15 de marzo

Dra. Camila Montoya Bueno. Residente de Dermatopatología. CES. Medellín, Colombia.

Paciente de 56 años con lesión en vertiente nasal.

Con las características clínicas e histológicas suministradas, el diagnóstico más probable es:

a. Carcinoma microquístico anexial

b. Metástasis adenocarcinoma

c. Siringoma célula clara

d. Tumor ductal dérmico

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​Respuesta  31 de marzo  2017

50. Siringoma de células claras

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Siringoma célula clara       Herberg Eatsman

Siringoma célula clara       Anónimo

Clear cell Syringoma          Patrick Agostini

Siringoma célula clara       María Janeth Vargas

Siringoma célula clara       Elizabeth Ball de Picón

Siringoma célula clara       Juan Manuel González

Siringoma célula clara       Clara  Jaramillo

Siringoma célula clara       Jaime Arturo Mejía

Siringoma célula clara       Julia Mesa

Siringoma célula clara       Carlos Cortés Caballero    

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Respuesta

C. Siringoma célula clara (correcta)

Histológicamente los tumores epiteliales dérmicos pueden plantear problemas diagnósticos más cuando no presentan la morfología clásica, como en el caso presentado. En los siringomas (ver caso 33), la forma típica “en coma” de los ductos no siempre esta presente(F1)(1) y pueden además mostrar ocasionalmente cambios de células claras. (F3,F4) Estos se observan hasta en el 8,4% de los casos(1). Son más frecuentes en mujeres en cabeza y cuello (1,2,3). Están formados por ductos revestidos por una o dos capas de células cubicas(F2) con presencia de  material amorfo PAS positivo (F5)(1,2). El epitelio ductal es positivo para CEA(F8).

a. Carcinoma microquístico anexial (incorrecto): Tumor anexial localmente agresivo, pueden presentar estructuras siringoma-like en su porción superficial. A diferencia del siringoma, el MAC se extiende en profundidad con presencia de invasión perineural y linfovascular(4)

b. Metástasis adenocarcinoma (incorrecto): la distinción entre tumores anexiales primarios y metástasis suele plantear problemas diagnósticos. El marcador de células basales y mioepiteliales p63(F10) es positivo en tumores primarios y negativo en la mayoría de las metástasis(5)

d. Tumor ductal dérmico (incorrecto): En su variante de célula cara pude generar algunos problemas diagnósticos. Es un tumor anexial dérmico, del grupo del poroma (ver caso 21). Está constituido predominantemente por células claras con un patrón sólido predominante, con bordes expansivos aunque puede presentar estructuras ductales ocasionales. (1).

Bibliografía

  1. Ciarloni L, et al. Syringoma: A clinicopathological study of 244 cases. Ann Dermatol Venereol. 2016;143(8-9):521-8. PubMed

  2. Obaidat NA, et al. Skin adnexal neoplasms—part 2: An approach to tumours of cutaneous sweat glands. J Clin Pathol 2007;60(2):145-159.  Free Tex link. 

  3. Müller CS, et al. Clinicopathological diversity of syringomas: A study on current clinical and histopathologic concepts. Dermato-endocrinology. 2009;1(6):282-288. Free Text link

  4. Suwattee, P. et al. Plaque‐type syringoma: two cases misdiagnosed as microcystic adnexal carcinoma. J Cuta Pathol, 2008.35(6), 570-574. PubMed

  5. Fuertes, L. et al. Inmunohistoquímica en dermatopatología: revisión de los anticuerpos utilizados con mayor frecuencia (parte II).Actas Dermo-Sifiliográficas,2013.104(3), 181-203. Free Text link

CASO  49

1 de marzo

Dra. Elizabeth Gaviria B.. Residente de Dermatología. UPB. Medellín, Colombia.

Mujer de 56 años. Cuatro meses de evolución de lesión pigmentada en espalda, asintomática, de crecimiento lento, que surgió posterior a extracción de comedón.  Con las características clínicas e histológicas suministradas el diagnóstico más probable es:

a. Melanoma

b. Pigmentación postinflamatoria

c. Nevus recurrente

d. Carcinoma basocelular pigmentado

​Respuesta 15 de marzo  2017

49. Nevus recurrente

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Nevus recurrente     Jaime Arturo Mejía

Nevus recurrente     Juan M. González

Nevus recurrente     Carlos Cortés Caballero

Nevus recurrente     Ana Cristina Ruiz

Nevus recurrente     María Catalina Cuéllar

Nevus recurrente     Herberg Eastman

Nevus recurrente     Verónica Posso

Nevus recurrente     Esther Mariela Estrada

Nevus recurrente     Jina Paola

Nevus recurrente     María Janeth Vargas

Nevus recurrente     Johana Patricia Jojoa

Nevus recurrente     Jina Burbano

Nevus recurrente     María Gloria Mendoza

Nevus recurrente     Elizabeth Ball

Nevus recurrente     Marcela Saeb Lima

Nevus recurrente     Joyce Forero

 

Respuesta
C. Nevus recurrente (correcto): 

Los nevus recurrentes son aquellos que emergen posterior a la remoción superficial de un nevus, ya sea de manera terapéutica o traumática. (1). Se han establecido algunos criterios para diferenciar nevus recurrentes de melanomas, dado que pueden parecerse mucho clínica, dermatoscópica e histológicamente (F1, F2), en razón de que el proceso cicatricial e inflamatorio parecen promover la actividad proliferativa del nevus preexistente.

Los criterios que favorecen la posibilidad de un nevus recurrente son (1,2):

  • Clínicos: existencia del nevus previo, la presencia de una cicatriz, intervalo de tiempo entre la escisión y la lesión menor de 8 meses y que el paciente sea menor de 30 años.

  • Dermatoscópicos: líneas radiadas simétricas y patrón de crecimiento centrífugo simétrico, ambos partiendo de la cicatriz.

  • Histológicos: Verificación microscópica de la existencia de un nevus previo, con citología sin atipia significativa y maduración, limitadas al área cicatricial. En algunos casos, si no se dispone de la biopsia previa, la diferenciación de un melanoma puede llegar a ser imposible.

En esta paciente, un dato a resaltar es la presencia de un comedón con ruptura de la unidad pilosebácea en el lugar donde había un nevus melanocítico (nevus de Duperrat) (3).  La manipulación de esta lesión ocasionó la escisión parcial del nevus primario y foliculitis secundaria. (F3, F4)

A. Melanoma (incorrecto): en el melanoma el intervalo promedio entre la escisión parcial de la lesión primaria y la aparición de la lesión clínicamente visible es de 25 meses. Además a la dermatoscopia se observan patrones de crecimiento en círculos, discontinuo, excéntrico no radiado y radiado asimétrico desde la cicatriz. En la histología hay pleomorfismo, mitosis y ausencia de maduración. (1-3). Sin embargo en algunos nevus recurrentes puede observarse pleomorfismo y actividad mitotica incrementada.

B. Pigmentación postinflamatoria (incorrecto): Son maculas o placas hiperpigmentadas cafés o grises con la forma de la lesión primaria. Histológicamente se caracteriza por queratinocitos pigmentados y melanófagos en dermis. Nada que ver con lo observado en este paciente.

D. Carcinoma basocelular pigmentado (incorrecto): En este caso a la dermatoscopia  se observaron estructuras concéntricas, lo cual indujo a confusión con un carcinoma basocelular, dado que estas estructuras se han relacionado clásicamente con nidos de células basaloides que se irradian desde el folículo. En este paciente en particular fueron visibles ya que un folículo estuvo directamente implicado en la recurrencia del nevus (F3, F4).(1)

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Bibliografía

1.Tschandl P. Recurrent nevi: report of three cases with dermatoscopic-dermatopathologic correlation. Dermatol Pract Concept. 2013. 31;3(1):29-32.  Free text link

2.Blum A, Hofmann-Wellenhof R, Marghoob AA, et al. Recurrent melanocytic nevi and melanomas in dermoscopy: results of a multicenter study of the International Dermoscopy Society. JAMA Dermatol. 2014 Feb;150(2):138-45.  Free text link

3. Fernandez-Flores A. Eponyms, morphology, and pathogenesis of some less mentioned types of melanocytic nevi. Am J Dermatopathol. 2012 Aug;34(6):607-18.  PubMed

48. Dermat Cenict

CASO  48

15 de febrero

Dra. Luisa Fernanda Ríos. Residente de Dermatología. UPB. Medellín, Colombia.

Mujer con lesiones maculares grisáceas en cara, cuello, tórax y brazos, de varios años de evolución. Con las características clínicas e histológicas suministradas el diagnóstico más probable es:

a. Liquen pigmentógeno

b. Melanosis de Riehl

c. Melasma

d. Pigmentación macular eruptiva idiopática

e. Dermatitis cenicienta

​Respuesta 28  de  febrero  2017

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Dermatosis cenicienta     María Janeth Vargas

Dermatitis cenicienta       Esther Mariela Estrada

Dermatitis cenicienta       Anónimo

Eritema discrómico perstans       Herberg Eastman

Eritema discrómico perstans       Jina Paola Burbano

Eritema discrómico perstans       Angela Seidel

Dermatitis cenicienta        Verónica Posso

Dermetitis cenicienta        Alexandra Masa

Dermetitis cenicienta        Pablo Jose Erráez

Respuesta
e. Dermatitis cenicienta (Correcto)

El eritema discrómico perstans (EDP) es un trastorno adquirido de la pigmentación descrito por Oswaldo Ramirez en 1957.  Predomina en mujeres en la segunda década de la vida con fototipos altos (Ver F1, F2). Histológicamente, hay una fase temprana en la periferia y otra más tardía en el centro, o en las lesiones ya completamente apagadas. 1- 3.  (Ver F3 a F9).

En un estudio realizado en Medellín, Colombia se observó infiltrado linfocítico dérmico en todos los casos, con localización perivascular en el 86%, melanófagos en todos los especímenes, vacuolización de la membrana basal en el 58% y exocitosis de linfocitos en el 53,5%. Hubo un predominio de linfocitos T CD8 + en la dermis. 4

Tanto en su fase temprana, como tardía, la enfermedad puede compartir características clínicas y/o histológicas con otras dermatosis, lo que hace difícil el diagnóstico:

a. Liquen pigmentógeno (Incorrecto). Son máculas cafés con bordes difusos ocasionalmente pruriginosas que predominan en áreas fotoexpuestas y pliegues. Se caracteriza por vacuolización de la membrana basal, infiltrado liquenoide, incontinencia de melanina con melanófagos dispersos y la presencia de queratinocitos necróticos 1-3.

b. Pigmentación macular eruptiva idiopática (Incorrecto). Al examen físico hay máculas ovales cafés asintomáticas no confluentes en cuello, parte proximal de extremidades y tronco de niños y adolescentes. En la histología hay hiperpigmentación de la membrana basal con melanófagos dérmicos, sin daño visible de la membrana basal o infiltrado liquenoide 1.

c. Melanosis de Riehl (Incorrecto). Se observan máculas cafés- grisáceas que afectan cara, cuello y brazos de mujeres expuestas a algún contactante como fragancias. Hay vacuolización de la membrana basal, acumulación marcada de pigmento dérmico con infiltrado linfocitario perivascular, aveces acompañado de cambios eczematosos 5.

d. Melasma (Incorrecto). Caracterizado por tener máculas cafés simétricas de bordes irregulares que afectan principalmente frente, área malar y/o mandibular de mujeres en edad media. Histológicamente hay aumento del pigmento melánico en la epidermis 5.

 

Bibliografía

1. Chandran V, Kumarasinghe SP. Macular pigmentation of uncertain aetiology revisited: two case reports and a proposed algorithm for clinical classification. Australas J Dermatol. 2017 Feb;58(1):45–9.   PubMed

2. Cutrì FT, Ruocco E, Pettinato G. et al. Lichen planus pigmentosus-like ashy dermatosis. Dermatol Rep. 2011 Oct 5;3(3):e46.   Free text link

3. Ghosh A, Coondoo A. Lichen Planus Pigmentosus: The Controversial Consensus. Indian J Dermatol. 2016 Oct;61(5):482–6.   Free text link

4. Vasquez-Ochoa LA, Isaza-Guzman DM, Orozco-Mora B, Restrepo-Molina R, Trujillo-Perez J, Tapia FJ. Immunopathologic study of erythema dyschromicum perstans (ashy dermatosis). Int J Dermatol 2006; 45: 937–941. PubMed

5. Kang HY. Melasma and aspects of pigmentary disorders in Asians. Ann Dermatol Venereol. 2012 Dec;139 Suppl 4:S144–7. PubMed

CASO  47

30 de Enero

Dr. Catalina Cuéllar. Residente de Dermatopatología. Universidad CES. Medellín, Colombia.

Hombre joven con placa deprimida en antebrazo de varios años de evolucion. Con las características clínicas e histológicas suministradas el diagnóstico más probable es:

a. Carcinoma microquístico anexial

b. Tricoepitelioma desmoplásico

c. Carcinoma basocelular morfeiforme

d. Siringoma

e. Linfadenoma cutáneo

​Respuesta 15  de  febrero  2017

47. Tricep Desp

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RESPUESTAS  Y COMENTARIOS RECIBIDOS

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Tricoepitelioma desmoplásico         Verónica Posso

Tricoepitelioma desmoplásico         María Janeth Vargas

Tricoepitelioma desmoplásico         Jessica Espinoza

Tricoepitelioma desmoplásico         Mariangela Marques

Tricoepitelioma desmoplásico         Gabriel Casas

Tricoepitelioma desmoplásico         Luisa F. Río

Tricoepitelioma desmoplásico         Naty Lascano

Tricoepitelioma desmoplásico         Anónimo

Tricoepitelioma desmoplásico         Guillermo Ramos R.

Tricoepitelioma desmoplásico         Hari Martínez

Tricoepitelioma desmoplásico         Pablo José Erráez

Tricoepitelioma desmoplásico         Esther Mariela Estrada

Respuesta

b. Tricoepitelioma Desmoplásico (Correcto)

El tricoepitelioma desmoplásico (TD) se considera un tumor benigno de origen folicular. Descrito con este nombre en 1976 por Brownstein y Shapiro, ya había sido mencionado por otros con multiples denominaciones 1, 2. Se presenta generalmente en mujeres jóvenes como una lesión asintomática, amarillenta, de centro deprimido, no ulcerada, habitualmente en la cara. A veces puede asociarse con otros tumores cutáneos, particularmente con nevos melanocìticos 2, 3.

Histológicamente se aprecia toda la dermis ocupada por una lesión simétrica y en general bien delimitada compuesta por una proliferación de células basaloides, dispuestas en cordones de dos a tres células de espesor, sin formación de empalizadas periféricas ni retracción del estroma. Este último presenta esclerosis notable. Hay además quistes llenos de queratina hojaldrada, reacción gigantocelular tipo cuerpo extraño a dicha queratina, microcalcificaciones distróficas y aún áreas de osificación 4.

Para un diagnóstico correcto es fundamental tomar una biopsia profunda. El diagnóstico diferencial se debe hacer con otros tumores de anexos esclerosantes, que se describen a continuación.

a. Carcinoma microquístico anexial (Incorrecto).  Muestra quistes superficiales y estructuras ductales en la profundidad, EMA +. Es frecuente la invasión perineural, aunque algunos tricoepiteliomas la pueden presentar focalmente.

c. Carcinoma basocelular morfeiforme (Incorrecto).  Es el principal diagnóstico diferencial y la similitud con un carcinoma basocelular puede ser notable, particularmente si solo se dispone de una pequeña biopsia. En general no se observan estructuras quísticas ni reacción gigantocelular. Tampoco hay calcificación. La IHQ con CK 20 es positiva en las células de Merkel en el tricoepitelioma desmoplásico y habitualmente negativas en el carcinoma basocelular.

d. Siringoma (Incorrecto). Se dispone en nidos, cordones o múltiples túbulos pequeños tapizados por una o dos filas de células epiteliales, monomorfas, cuboideas, algunas de ellas pueden presentar una forma de “renacuajo”. Ver Caso 33 (1 mayo 2016).

e. Linfadenoma cutáneo (Incorrecto).  Conformado por agrupaciones gruesas y geométricas de células basaloides. Las células tumorales en el centro de la lesión son de citoplasma claro abundante, también hay presencia de infiltrado linfocitario e histiocitario dentro del tumor y en el estroma circundante. Ver Caso 43 (16 octubre 2016).

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Bibliografía

  1. Brownstein MH, Shapiro L. Demoplastic Tricoepithelioma. Cancer 1977;40:2979-86.  PubMed

  2. Bordel MT, Alvarez-Fernández JC. Desmoplastic trichoepithelioma: presentation of two cases. Actas Dermosifiliogr. 2006;97(4):260-3.  Free text link

  3. Shapiro PE, Kopf AW. Múltiple familial desmoplastic trichoepithelioma. Arch Dermatol 1991; 127:83-87.  PubMed  

  4. López C, Fernández K, Ross E. Dermatología Venezolana. 2008.46;40-1.  Free text link

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